医学课件-脑血管疾病影像诊断.ppt

脑血管疾病影像诊断 脑梗死(cerebral infarction) 一、分类: 1、缺血性脑梗死：是指因血管阻塞所引起的相应供血区域内脑组织缺血性坏死。可因脑动脉狭窄、闭塞或栓子所致，此种称为动脉闭塞性脑梗死。也可为在其他病变基础上，由各种原因造成的脑部血液循环障碍，引起以脑细胞缺血缺氧为主的非动脉闭塞性脑梗死。 脑梗死 2、出血性脑梗死:有时在脑梗死的区域会发生出血，通常为多发小出血灶，偶尔出现较大出血灶，多数是在经治疗或侧支循环建立后梗死区域内的血管再通所致。 3、腔隙性脑梗死：细小动脉，如脑穿支动脉闭塞后，引起脑基底核区、丘脑的小梗死，直径在10—15mm以下，称为腔隙性脑梗死。 脑梗死 二、缺血性脑梗死的CT表现 1、在发病24小时内，大多数病例CT平扫为阴性。部分病例可显示早期改变，如：灰白质分界模糊、局部脑沟脑池变窄及动脉致密征。动脉致密征发生于颅底较大动脉主干，如大脑中动脉、颈内动脉、椎基底动脉等，表现为其中一段动脉密度增高，其CT值较正常动脉增加30-40Hu，其病理基础为血管栓塞或血栓形成，局部红细胞密集。大脑中动脉主干起始部阻塞，侧支循环建立不良，早期表现为岛带消失征，即岛带（脑岛、外囊、屏状核）的灰白质界面丧失。 脑梗死 2、24小时后CT扫描则多有阳性发现，梗死灶表现为低密度，边界清楚，位于大脑凸面者呈扇形、楔形或三角形，尖端向内而底边指向脑表面，同时累及灰白质为其特点。 脑梗死 3、梗死后2—3周，梗死灶内出现小斑片状或小结节状等密度或稍高密度灶，病变区内密度相对增高，病灶范围较前相比显得不太清楚，称之为模糊效应。主要是由于梗死灶边缘吞噬细胞浸润、毛细血管增生所致。 4、梗死4周以后，梗死灶内密度逐渐降低，最终形成软化灶、密度接近脑脊液。此时梗死区内坏死组织已完全被吞噬、移除。病灶局部脑沟增宽加深，临近脑池、脑室扩大。 脑梗死 脑梗死的周边水肿及占位效应：早期无或仅有轻度占位表现。但在梗死后2-15天内，是脑水肿的高峰期，依据梗死范围的大小和程度的不同，可出现不同程度的占位表现。梗死范围较大者，可有明显占位效应，导致周围脑组织和脑室系统受压、中线结构移位，甚至可形成脑疝，危及生命。 脑梗死 缺血性脑梗死的MR表现： 血管闭塞后1—2小时，即可有MRI的阳性发现，闭塞后6小时MRI检查几乎均有阳性发现。由于梗死区域内水分明显增多，局部氢质子浓度增高，组织的T1、T2时间均逐渐延长，表现T1WI低信号、T2WI高信号。 DWI PWI对早期脑梗死更为敏感。 脑出血（cerebral hemorrhage） 是指脑实质内的出血，以高血压性脑出血最为常见，其病理基础主要是脑动脉硬化。好发于基底核，其次为丘脑、脑桥和小脑。这是因为基底核的供血动脉—豆纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然升高时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破裂出血，血肿常可破入脑室系统或蛛网膜下腔，并引起脑水肿和占位表现。 脑出血 脑出血的CT表现： 急性期，新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质。脑出血的极限CT值为95Hu，故脑出血均低于此CT值，多数为60—80Hu，少数可超过80Hu。高密度血肿周围可见一低密度环影，为水肿带，与血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。还可见因血肿和水肿造成的脑沟、脑池、脑室受压及中线结构移位等占位表现。出血还可破入相邻脑室和(或)蛛网膜下腔，出现相应表现。 脑出血 出血后3—7天，血肿内血红蛋白发生破坏、纤维蛋白溶解。此病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘模糊、密度减低、淡薄，周围低密度环影逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小。在15天至一个月后，血肿被逐渐溶解、吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶。大约在2个月后，血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。较大范围软化灶，邻近脑室扩大、脑沟脑池增宽加深，即负占位效应。 脑出血 脑出血的MR表现： 超急性期:T1WI、T2WI均为等信号，也可为略高信号； 急性期：T1WI呈高信号，T2WI呈低信号； 亚急性期：T1WI、T2WI均呈高信号； 慢性期：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。 MRA的方法 MRA非增强扫描可使用两种扫描序列： 1、时间飞跃法（TOF）：应用最广泛，基于血液的流入增强效应。可分为2D和3D，脑部多采用3D技术。 2：相位对比法（PC）：利用流动所致宏观横向磁化矢量的相位变化来抑制背景、突出血管信号。其关键在于流速编码的设置。 对比增强MRA（CE—MRA）： 利用对比剂使血液的T1值明显缩短，然后利用超快速且权重很重的T1WI序列来记录这种T1弛豫的送别。 颅内动脉瘤（aneurysm） 发病机制： 1、血流