老肾和老肾病.pptVIP

为什么要谈一谈老年肾 由于老年人的增多 肾老化→老年肾是一个生理过程，由于认识不足，容易被看成是病理 老年肾者常由于其它病因儿死亡，如心肾综合征 “老年肾” “老年肾”是一个独立的概念，表现为： 老年肾脏质量减少，主要是皮质 肾功能减退 肾血管阻力增高 肾血流量减低 “肾脏自然老化”包括生理、功能、组织以及免疫功能的变化 主要基础是细胞老化 “避免误诊、漏诊” 加强对老年肾的认识，防止在老年肾的基础上促使肾功能加速减退 避免处理不当，使肾功能衰竭 为什么要重视老年肾脏病 老年增多 老年有全身系统不同与成年人的基础 老年肾脏病有其特点 1、和成年人同样能见到的肾脏病，但有其特点 2、老年特有的，如肾小动脉硬化和肾硬化 3、与泌尿外科有关的肾脏病 合并其它病太多见 如心肾综合征、肾心综合征、心脑肾综合征等 临床大夫往往只抓一头，或漏诊、误诊或过分处理，或将所有问题都推在肾脏问题 造成病人的损失 老年肾的基础 细胞老化的基础 生理基础 组织基础 “某年龄段肾功能的正常水平” 不明确 老年肾功能的评估，不能仅以GFR 影响Scr因素，在老年人很多 需结合多方面来评估，如肾小管功能，肾脏形态学检查以及体积测定，皮质厚度等来考虑 肾功能随龄增而进行性减退，但非全部 肾小球硬化 40岁以前，硬化的肾小球少于5% 70岁以后，硬化的肾小球可增至30-40% GBM增厚，通透性可能增加 “病理”性肾小球硬化与老年者的异同 一般认为“病理”性小球硬化应该是硬化的小球明显超出用公式计算的数，公式（病人的年龄∕2）－10（%） 形态学方面对球性硬化的评定 如果球性硬化表现大于一般，则一个浸润性德过程如淀粉样变、或糖尿病应该考虑 硬化的小球基底膜断裂则可能是严重肾小球炎症和新月体形成的后遗症，如IgAN，小血管炎、或LN等 肾小管萎缩 老年肾小管细胞数减少，脂肪纤维增多，基膜增厚 憩室或单个性囊肿增多 一些物质可能残存在憩室或囊肿，引发感染 动脉的僵硬度与肾脏 动脉的僵硬增加，导致脉搏速度，搏动的能量传到远端微血管改变 入球动脉受影响，调节功能改变，形成小球毛细血管内血压升高，高滤过，系膜基质积聚 大血管的僵硬度与肾微血管的损伤标志——白蛋白尿相关 中医脉诊：弦脉等的提示 血管搏动的压力 血管搏动的压力增强可以导致肾脏小动脉的损伤 可使小动脉扩张和形成微动脉瘤 病理显示透明性和纤维蛋白样坏死 当这种压力减少是，上述的改变可逆 肾间质纤维化 老年人肾间质纤维化逐渐发生，尤以70岁以后明显 这些变化之间的关系，以及间质纤维化和细胞浸润的发生机制，目前不清楚 影响老年肾功能减退的主要因素 先天因素 慢性炎症 长期高血压 动脉硬化 代谢因素如脂代谢紊乱 长期高蛋白饮食 隐匿的心、血管病 控制高血压、代谢因素和炎症性过程在个体老年可能延缓年龄相关的肾功能减退 先天因素 不论是由于低出生体重 或宫内发育迟缓而存在的肾单位的减少 基因 例如：Klotho一种抗衰老基因，表达紊乱，能产生早衰综合征 Klotho主要在肾脏、甲状旁腺和脉络丛等组织中表达 当肾功能减退，该基因表达相关地减低，促早衰 该基因在调节钙磷平衡中其核心作用 维持钙磷稳态的平衡对控制衰老有重要意义 炎症 老年肾脏可能由于既往急性肾损伤后的潜在的不活动的病变，易于形成CKD 虽然AKI后可以发生小管再生，但现认为细胞可塑性可能丧失，最终可能导致小管细胞丧失 AKI局部或系统的炎症性过程都可以增加以后肾功能减退发生率 在炎症的修复和再生过程中还可启动成肌纤维细胞旁分泌，继而发生小管间质和毛细血管纤维化 对炎症的认识 近十多年，对炎症的认识已从急性炎症反应扩展到慢性状态 炎症：是一种对有害环境的适应性反应 是一种组织应激反应 事实是假如在早年残存创口和感染，几乎在老年都会遭遇系统性慢性炎症疾病的发生 急或慢性炎症与促进肾老化 急或慢性炎症都能不同程度的促进肾老化 炎症与存在以下疾病相关，心血管疾病，糖基化终末化产物的积聚，胰岛素抵抗，牙周的疾病，关节炎和其他老年常见的慢性疾病 肾间质可见非特异的炎症改变，如单核细胞的灶性浸润等 衰老过程能构成炎症性的指标水平增加，如肿瘤坏死因子，C-反应蛋白，IL-6，纤溶酶原激活物抑制剂1，这些都是老年具有炎症性过程者所常见 关于抑制炎症 是否应用一些对炎症有抑制作用的药物能有益于改善肾功能，有探讨价值 如青藤硷对降低C-反应蛋白的作用 ACEI或ARB有明显的减少巨噬细胞和T-辅助淋巴细胞浸润，和同食有降低小管间质增值和硬化作用 血管紧张素ii 血管紧张素ii（Angiotensin II）对肾有很多血液动力学和非血液动力学作用，影响滤过压和近端小管水、钠运转 还影响小管和肾小球的生长，NO合成，免疫调节，生长因子诱导，氧化性应激，炎症、细胞迁移、细胞凋