急性冠状动脉综合征抗栓有效治疗进展.pptVIP

急性冠状动脉综合征的抗栓治疗进展 不稳定性心绞痛的预后 危险但具有可挽救性 六、七十年代自然病史观察 死亡或心肌梗死发生率在 3 个月 为 10% 24 个月达到17% 近期药物研究中 随访 1 个月死亡或者非致命性心肌 梗死发生率为 8%~16% ACS 的治疗对策 ST 段抬高的 ACS 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成 Q 波 溶栓或者直接 PTCA ST 段不抬高的 ACS 避免冠状动脉闭塞 避免形成 ST 段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓 + 抗缺血 + PC I ST 段不抬高的 ACS 的介入干预 高危病人 GP IIb/IIIa 基础上的早期干预 入院 48 小时以内（TACTICS-TIMI 18、 RITA-3 ） 药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II） 入院后 1 周内 保守药物治疗 + 紧急干预 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人 两型 ACS 的小结 ST 段抬高的心肌梗死（STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管性闭塞，血流持续中断，心肌坏死 尽早，完全，持续开通梗死相关动脉 溶栓，直接 PTCA “亡羊补牢”，有一定的不可挽救性 ST 段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断，微栓塞 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓，抗缺血 可“防患未然”，具有可挽救性 抗栓治疗及抗栓药物的应用 血 栓 防 治 防止高危病人血栓形成 治疗已经存在的血栓 防止血栓的延展 防止发生栓塞 动 脉 与 静 脉 动 脉 管腔窄，压力高，血液流速快，因此 剪切应力（shear stress）高 血小板易于聚集，形成血小板血栓 凝血系统的启动以管壁损伤为主要原因 激活外源性凝血系统 动脉血栓的治疗应加强抗血小板作用 动 脉 与 静 脉 静 脉 管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小 血小板不易聚集 易于接触激活，启动内源性凝血系统 形成的血栓血小板成分少 抗栓治疗应主要针对凝血酶 ST 段抬高的 ACS 抗栓治疗的目的 加速溶栓开通的速率 提高溶栓开通的比例 降低紧急介入干预的早期心脏事件 维持冠状动脉的开通 二级预防 抗栓治疗及抗栓药物的应用 抗血小板药物 阿 司 匹 林 总体上，高危病人服用阿司匹林可降低 严重血管事件（非致命心肌梗死、非致 命脑卒中、血管性死亡）1 / 4 只抑制花生四烯酸途径导致的血小板聚 集，有效但作用有限 存在阿司匹林抵抗 是动脉粥样血栓形成预防和治疗的基础 用药 糖蛋白 IIb / IIIa 受体阻滞剂 口服无效 长期获益？ 非介入只高危有效 介入干预额外获益 氯吡格雷（波立维）可部分替代 阿司匹林、肝素（低分子肝素）、氯吡格雷 和 IIb / IIIa 受体拮抗剂合用安全性可以接受， 适于高危病人介入干预 氯吡格雷阻断 ADP 受体 氯吡格雷的药效学 ( 75mg ) 参 数 起效时间 2 h ADP诱导的血小板聚集的 40％以上 最大抑制率 出血时间 基线的1~2倍 恢复正常时间（作用结束） 7 d 为什么氯吡格雷的剂量选择: 75 mg qd CAPRIE 研究中症状性粥样硬化的分布 CAPRIE 主要疗效结果 氯吡格雷的益处 CURE 试验设计 CURE－主要疗效结果 CURE: 独立于病史之外一致的获益 CURE: 在各种标准治疗的基础上一致的获益 CURE 试验出血情况 CURE: 安全性和阿司匹林剂量之间的关系 PCI-CURE 研究设计 PCI - CURE：PCI 前， PCI 后 30 天，至 1 年的每个阶段均从加用氯吡格雷显著获益 CREDO 试验设计 氯吡格雷在 PCI 患者中的疗效和安全性 PCI 病人长期氯吡格雷治疗的益处 氯吡格雷预先治疗的早期疗效 急性冠状动脉综合征 近期和远期都获益 高危和低危都获益 介入和非介入都获益 减少 GPIIb / IIIa 拮抗剂用量 氯吡格雷应用小结（二） 血管事件的二级预防（心、脑和外周血管） 单用好于阿司匹林 不用负荷量 获益的同时不增加风险 用药时间 二级预防：不用负荷量，时间同阿司匹林 ACS（现有证据）：首剂用负荷量 300 mg，尽早开始应用 干预者用药 1 年，不干预者用药 9 ~ 12 个月 抗栓治疗及抗栓