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- 2019-11-22 发布于广东
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I型糖尿病由于胰岛B细胞破坏,胰岛素绝对不足。 II型糖尿病由于胰岛素受体和受体后异常造成靶细胞对胰岛素反应性降低。 I I IRS PI3K 胰岛素作用信号转导(signal transduction of insulin) P P Ras Grb2 胰岛素→受体TPK磷酸化→在IRS-1及IRS-2参与下→与Grb2和PI3K 结合→启动下游信号转导 Insulin pathway (1)胰岛素受体异常 受体数量减少 受体与胰岛素的亲和力降低 受体TPK活性降低 机制 (mechanism) (insulin receptor disorder) (disorders of postreceptor signaltransduction) IRS-1/2下调 编码PI3K的基因突变 (2)受体后信号转导异常 表达生长因子样物质 表达生长因子受体类 表达蛋白激酶类 表达信息传递分子类 表达核内蛋白类 肿瘤 (Tumour) 抑制细胞增殖的信号转导过弱 生长抑制因子受体减少、丧失 受体后信号转导通路异常 细胞的生长负调控机制减弱或丧失 高血压左心肌肥厚 促增殖信号增多: 牵张刺激 激素信号:NE、AngII、ET-1 局部体液因子:TGF,FGF 参与的信号途径: 细胞内Na+、Ca2+等阳离子浓度增高 P
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