慢性肺源性心脏病-护资课件.pptVIP

第3章 呼吸系统疾病病人的护理 慢性肺源性心脏病 一、概念 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 流行病学 患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 患病率为4‰,15岁为7‰ 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5% 病因 支气管、肺疾病： 最多见于COPD,哮喘、支扩、重症结核、尘肺等。 胸廓运动障碍性疾病：使胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。 胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病 肺血管疾病：肺血栓栓塞症、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等 呼吸中枢功能障碍 1、肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增高的功能性因素（更重要） 缺氧（最重要） 肺小动脉痉挛 ①缺氧可使肺组织中收缩血管物质的作用占优势，使血管收缩； ②缺氧可直接是肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，使肺血管平滑肌收缩。 1、肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增高的功能性因素 高碳酸血症 H+浓度增加 肺血管收缩效应增强，致肺动脉压增高。 （2）肺血管阻力增高的解剖学因素 反复发作的慢支及支气管周围炎导致血管炎引起管腔狭窄甚至闭塞，肺循环阻力增加。 肺气肿加重，肺泡压增加压迫毛细血管。 肺泡壁的破坏造成毛细血管网损毁。 缺氧使肺血管收缩和肺血管重构。 肺小动脉微小血栓形成。 （3）血液粘稠度增加和血容量增加： 缺氧 继发性红细胞增多 血液粘稠度增加、肾血流减少 血流阻力增高、水钠潴留 血容量增多、肺动脉压升高。 2、心脏病变和心力衰竭 3、其他重要脏器的损害 脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统发生病理改变。 临床表现 病程缓慢，有原肺、胸疾病的症状和体征 （一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） （三）并发症 （一）肺心功能代偿期（包括缓解期） 主要是慢阻肺的表现。 1、症状：慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降。 2、体征：发绀和肺气肿体征； 下肢轻微浮肿（下午明显），部分病人颈静脉充盈，偶有干、湿罗音。 （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼吸衰竭为主，有或无心衰。 呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化和泌尿系统症状。 三、评估发现 （一）症状 1、心肺功能代偿期 （1）COPD的表现：咳嗽、咳痰、气促 （2）肺动脉高压表现：肺动脉瓣区第二心音亢进 （3）右心肥大表现： 剑突下心脏收缩期搏动 三尖瓣区收缩期杂音 2、心肺功能失代偿期 （1）原有疾病表现： （2）呼吸衰竭为主：呼吸困难严重、甚至肺性脑病 （3）右心衰竭： 三、评估发现 （一）症状 2、心肺功能失代偿期 （3）右心衰竭： 症状：劳累性呼吸困难、气促更明显、心悸 消化道：食欲下降、恶心、呕吐、腹胀 全身：倦怠、乏力 体征：发绀、心率增块、心律失常 下肢水肿、腹水、肝大压痛 颈静脉充盈、颈静脉怒张、肝颈回流征阳性 三、评估发现 （二）体征 1、肺动脉高压：肺动脉第二心音亢进 2、右心肥大体征：三尖瓣收缩期吹风样杂音 剑突下收缩期搏动 3、右心衰竭体征：颈静脉怒张、肝大、水肿 肝颈回流征阳性 右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征，最常见的原因就是右心功能不全、右心衰。右心衰时，因右心房淤血或右心室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致颈静脉充盈更为明显。 临床表现 肺、心功能代偿期 肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因。 轻型：头痛、神志恍惚、白天嗜睡、夜间失眠 中型：谵妄、躁动、肌肉抽搐、球结膜水肿 重型：昏迷　 实验室及其他检查 主要项目： X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查 X线检查： 原发肺疾病体征 右下肺动脉干增宽 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征 实验室检查  1．血常规： RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并发感染时WBC升高 2、血气分析： PaO2降低，伴CO2潴留