肺 炎（pneumonia)分类诊断教育课件.pptVIP

肺 炎（pneumonia) 一、概 述 肺炎是指包括终末气道、肺泡腔和肺间质在内的肺实质的炎症。 全球统计表明，肺炎在致死病因中占第二位。在我国占第五位。 二、分类 一）按病因分类 细菌性肺炎 包括需氧革兰氏染色阳性（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等）、需氧革兰氏染色阴性（如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌等）和厌氧杆菌 2. 病毒性肺炎 腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等； 支原体肺炎 真菌性肺炎 如白色念珠菌、曲菌等； 其它病原体 如立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等。 目前将肺炎分为社区获得性肺炎（community accquired pneumonia, CAP)和医院内获得性肺炎(hospital accquired pneumonia, HAP) 致病菌 CAP：肺炎球菌占40%，革兰氏阴性杆菌占20%； HAP：革兰氏阴性占50%，肺炎球菌占30%； 肺炎病原体变化趋势 院外感染（社区获得性感染）中G（+）菌仍最多见，但肺炎球菌所致有所减少（40%）；G（-）菌稍增加（20%），其中肺炎克雷白杆菌较多；军团菌和支原体可见。 院内感染中G（-）菌占50%左右（有绿脓、克雷白、流感、大肠杆菌等）；肺炎球菌20%；金葡菌10%；还有真菌、病毒等。 特殊人群：如放化疗、免疫抑制剂、ICU病房、气管插管、AIDS、长期抗菌素作用。 肺炎病原体变化趋势 耐药菌株产生的机制 ?天然耐药与诱导耐药 细菌遗传物质的突变：10-7～10-10 固有突变株 ?获得性耐药 从细菌耐药基因库中获得 ?耐药菌株（固有突变株、诱导株） 编码耐药DNA片段（整合子） 10-5～10-7突变 诱导株 染色体、质粒、转座子等 传导、转化、接合 菌种内部垂直传播、不同菌种间水平传播 细菌在抗生素环境中： 目前将肺炎分为社区获得性肺炎（community accquired pneumonia, CAP)和医院内获得性肺炎(hospital accquired pneumonia, HAP) 致病菌 CAP：肺炎球菌占40%，革兰氏阴性杆菌占20%； HAP：革兰氏阴性占50%，肺炎球菌占30%； 二）按解剖分类 大叶性肺炎(lobar pneumonia) 以肺泡腔病变为主。常见致病菌为肺炎球菌；X线显示节段性片状密度增高影。 小叶性肺炎(lobular pneumonia) 主要累及终末或呼吸性细支气管。多继发于支气管炎、支气管扩张等疾病。X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影。 间质性肺炎(interstitial pneumonia) 主要累及肺的结缔组织支架。X显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。 右中叶炎症 右下肺小叶性肺炎 间质性肺炎 肺炎球菌肺炎 Pneumococcal pneumonia 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌引起的肺叶或肺段的肺实质炎症，是CAP的常见致病菌。该菌所致的肺炎即为传统上称的大叶性肺炎。 一、病因 本菌为革兰氏阳性菌。有荚膜，荚膜对组织的侵袭作用是该菌的主要致病因素。 二、病理 主要分为四期： 1）充血期 充血水肿 2）红肝变期 红细胞大量渗出 3）灰肝变期 白细胞浸润 4）消散期 纤维蛋白溶解、吸收 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全，成为机化性肺炎。 诱因 可有上感、受凉、劳累等病史； 起病急，寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰或伴有胸痛（“五联征”）。重症患者可有休克； 体检 急性发热面容、口周单纯疱疹、呼吸快等体征，有并发症时相应体征（败血症——瘀点、黄疸；脑膜炎——颈强、病理征阳性）。肺部体征：早期－呼吸音粗或正常；中期－肺实变体征；后期－湿性罗音。 累及胸膜时，有胸膜摩擦音或胸腔积液体征。 临床表现 并发症 现已少见。胸腔积液、脓胸、肺脓肿、严重患者可有感染性休克 实验室检查 血象 WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒。 痰涂片 革兰氏染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养 可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测 纤支镜检查 基础病变、病原体的检测 X线检查 渗出期可见受累的肺段或肺叶呈实变阴影，阴影中可有支气管气象；消散期，