呼吸系统免疫性疾病.pptVIP

急性发作期的治疗 治疗目的：尽快缓解气道阻塞；纠正低氧血症；恢复肺功能；预防进一步发作加重或再次发作 轻度 β受体激动剂+茶碱片+吸入激素（200— 600ug∕ d) 中度 β受体激动剂+茶碱针+吸入激素（600ug∕ d）或口服激素，可用白三烯 拮抗剂 重度 上述治疗+静脉用激素 * 开瑞坦的作用机制：大家都知道过敏反应的发病机制包括：过敏原进入机体－与肥大细胞表明的特异性IgE结合－活化肥大细胞－肥大细胞脱颗粒－释放炎症介质和细胞因子： 这些以组胺为主的炎症介质作用于局部的器官和组织，造成局部的血管扩展，血浆渗出，腺体分泌增加。局部水肿。形成所谓的速发性炎症反应。 此外这些炎症介质和细胞因子还可以引起血管内皮细胞和炎症细胞表面的粘附分子表达增加，后者介导炎症细胞迁移，形成所谓的迟发性炎症反应。 开瑞坦最基本的药理作用是特异性阻断外周细胞表明的H1受体。但是开瑞坦具有与其他抗过敏药物相同的药理作用外，大量的研究表明开瑞坦能够稳定肥大细胞，抑制粘附分子表达，抑制嗜酸性粒细胞，降低白细胞介素的产生等药理作用。因此开瑞坦对过敏反应的整个过程均有抑制作用。全面地控制过敏反应。 * 第十七章 呼吸系统免疫疾病 第一节 过敏性鼻炎  变应性（过敏性）鼻炎是发生于鼻粘膜的变应性疾病，以鼻痒、喷嚏、鼻溢清涕、鼻粘膜肿胀为主要特点，其流行病学为10％－40％。 1、遗传因素（特应型个体） 2、环境因素——变应原 吸入性变应原：花粉、尘螨排泄物、动物皮屑和霉菌孢子等。 食物变应原：鸡蛋、牛奶、鱼虾等 其他刺激物：香水、烟、油漆、喷雾剂及空气污染物等。 一、病因 二、发病机制 属Ⅰ型变态反应有三个主要环节 ①机体致敏原 ②介质细胞脱颗粒  ③鼻粘膜细胞反应 变应原 机体 IgE与介质细胞（肥大细胞、嗜硷细胞）膜IgE受体结合 变应原与IgE桥连 产生IgE 变应原再次接触 介质细胞脱颗粒 兴奋胆硷能神经 释放介质 刺激感觉神经末稍 释放乙酰胆硷 血管扩张、通透性增高血浆渗出，嗜酸细胞浸润 鼻痒，喷嚏 粘膜水肿，鼻分泌物中出现嗜酸细胞 腺体分泌增加 1、发病特点： 可发生于任何年龄，多数患者的症状于30岁前出现。 2、典型表现 鼻痒，反复打喷嚏（几个到数十个不等）、流清涕和鼻塞，嗅觉减退 3、其它：头痛，耳鸣，流泪，声嘶等  三、临床表现   变态反应在鼻部的临床表现  过敏性鼻炎若未能针对炎症加以防治，其并发症及影响包括: ?鼻窦炎 ?睡眠受扰 ?咽鼓管阻塞 ?嗅觉障碍  ? 经常张口呼吸而造成牙龈肥厚 ?鼻息肉 四、并 发 症 五、 实验室检查 1、嗜酸性粒细胞的检查鼻分泌物涂片检查见嗜酸性细胞增多 2、免疫学检查 特异性皮肤试验，鼻粘膜激发试验，体外特异性IgE检测，查找致敏原。 六、治 疗 特异性治疗（免疫治疗） 1．避免与变应原接触； 2．免疫疗法：IgG↑ 阻断变应原与IgE结合，介质细胞敏感性↓。 非特异性治疗（药物治疗） 1．抗组织胺药物：第一代：扑尔敏、酮替芬等；第二代：息斯敏、特非那丁等 ； 2．肥大细胞稳定剂：色甘酸钠，立复汀、酮替芬等； 3．类固醇激素：局部可用伯克纳（二丙酸倍氯米松），全身用地塞米松、强的松； 4．减充血药：长期使用可引起药物性鼻炎； 5．抗胆碱药，可减少鼻分泌物； 6．局部治疗：冷冻、激光； 7．手术治疗：翼管神经切断术，筛前神经切断术。 开瑞坦的作用机制 特异性拮抗外周H1受体 稳定肥大细胞 抑制嗜酸性粒细胞 降低白三烯的产生 抑制粘附分子表达 降低IL-6，IL-8的产生 活化肥大细胞 释放炎症介质 迟发相炎症 炎症细胞浸润 粘附分子表达 第二节 支气管哮喘 Bronchial asthma 一、概念 是由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增高，通常出现广泛多变的可逆性气流受阻，并引起反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，多在夜间或清晨发作、加剧，多数可自行缓解或经治疗后缓解。 二、流行病学 全球约1亿6千万患者 患病率: 欧洲工业国家7% 我国成人0.7--1.5%、儿童0.11--2.03% 一般认为：发病率 儿童 成人