尿生产和排泄FormationExcretionofUrine.pptVIP

* * * * * 1、血浆晶体渗透压 晶体渗透压上升（出汗、呕吐、腹泻）?渗透压感受器（下丘脑终板血管器）? ADH上升 ?水重吸收上升?尿液浓缩 晶体渗透压下降（大量饮清水）?渗透压感受器（下丘脑终板血管器）? ADH下降 ?水重吸收下降?尿液稀释（水利尿） 2、循环血量 血量加大?容量感受器（左心房） ?迷走神经传入?抑制ADH释放?利尿?血量恢复（血量减少10%引起ADH增加） 3、动脉血压 血压升高?压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓） ?迷走神经传入?抑制ADH释放 ?利尿?血压恢复 * * * * * * * * 肾小球毛细血管血压：80-180mmHg，GFR不变; 80mmHg, GFR下降；40-50mmHg, GFR趋向零，尿生成停止 囊内压：肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，使囊内压升高，GFR减少 血浆胶体渗透压：大量补液，血液稀释， GFR增加 * 滤过液中的葡萄糖可全部被肾小管重吸收回血；钠、尿素不同程度地被重吸收；肌酐、尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。 * * 小管液中Na+减少，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖浓度降低，Na+转运下降。 入膜后的葡萄糖与Na+脱离，经特异性载体蛋白顺浓度差进入组织间液。 肾糖阈：肾小管对葡萄糖的重吸收具浓度 极限，超过极限时，葡萄糖就不 能完全重吸收而出现糖尿，这一 浓度限值，称肾糖阈。 成人肾糖阈为血糖浓度180-220mg/100ml。 * * * * * * * * * * * * * * * 小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收，主要发生在髓袢升支粗段，其小管液为低渗。 在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，远曲小管和集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCI继续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降，形成低渗尿，造成尿液的稀释。 如果抗利尿激素完全缺乏，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。 * 必须尿量（obligatory urine volume)： 70kg成年人每天必须排出600mOsm的溶质， 如果最大尿浓缩能力1200mOsm/L，每天必须排出0.5升尿。 问题：海上遇难等待救助时，干渴难忍，能否饮用海水解渴？ 已知：海水含盐浓度为3%，相当于1升海水含2400mOsm的溶质。 髓袢愈长，浓缩能力就愈强。例如： 沙鼠的肾髓质内层特别厚，它的肾能产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿。 猪的髓袢较短，只能产生1.5倍于血浆渗透浓度的尿液。 人的髓袢具有中等长度，最多能产生4-5倍于血浆渗透浓度的高渗尿。 * * * * * * * * * * * 泌尿生理 作用： （二）抗利尿激素（antidiuretic hormone ，ADH） ： 合成：下丘脑视上核、室旁核神经元 释放：垂体后叶（神经垂体） 增加髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收和集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透浓度，利于尿液浓缩。 作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的通透性，使尿液浓缩； 调节ADH分泌的主要因素： 泌尿生理 2、循环血量 1、血浆晶体渗透压 ADH的作用机制 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotensin-aldosterone system， R-A-A） 泌尿生理 分泌：肾素—球旁细胞 血管紧张素原—肝脏 醛固酮—肾上腺皮质球状带 作用：肾素—催化血管紧张素原生成血管紧张素I 血管紧张素原—血管紧张素I—血管紧张素II 醛固酮—作用于远曲小管，集合管，保Na+排K+ 醛固酮的作用机制： ① 管腔膜的Na+通道蛋白 ② 线粒体中合成的ATP的酶，为钠泵供能 ③ 基侧膜的Na+泵，促进Na+回血液和K+进入细胞，有利于K+分泌 泌尿生理 醛固酮的作用机制 调节醛固酮分泌的主要因素： 泌尿生理 1、R-A-A系统 血压下降或血量减少? R-A-A系统?血压、血量恢复 2、血K+和血Na +浓度 [K+]上升或[Na+]下降? 肾上腺皮质球状带?醛固酮?保Na+排K+ 3、心钠素 心房肌细胞合成和释放心钠素，抑制醛固酮、ADH释放，促进排钠排水。 第五节 排 尿 * 排泄（excretion）： 机体在新陈代谢过程中所产生的代谢终产物，进入机体的异物及其他废物经血液循环由体内排出的过程。 途径： 肺（废气） 大肠（废物） 皮肤（汗液） 肾（排尿） 肾脏是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。通过尿的