颅内动脉瘤诊疗和围手术期治疗进展.pptVIP

③ 应用钙离子通道拮抗剂： 作用机制：保护神经元、收缩小动脉，提高脑组织微 循环的血流量、减少血小板聚集 无减轻血管痉挛作用。 用 法：尼莫地平60mg每4小时一次，口服或胃管注入。 （注意有暂时降血压作用，症状性CVS使用应注意） 尼莫地平：有静脉制剂。 ④甲磺酸替拉扎特： 静脉制剂 对大动脉痉挛没有明确疗效。 ⑤动脉瘤性蛛网膜下腔出血后颅内缺血和血管痉挛的预防措施 ☆避免使用导致血容量减少、低血压、抗高血压及抗纤维蛋白溶解药物，及增加颅内压力（预防缺血） ☆祛除或使用溶栓性或纤维蛋白溶解剂来治疗蛛网膜下血块（预防血管痉挛） ☆钙离子通道抑制剂及其他含有钙离子活性神经保护因子（可预防缺血性脑损伤） ☆ 21-氨基类固醇及其他抗氧化剂、类脂过氧化抑制剂、自由基清除剂（预防缺血性损伤） ☆鞘内注射缓慢释放型血管扩张剂(预防血管痉挛-试验性治疗) ☆内皮素抑制剂及拮抗剂（预防血管痉挛-试验性治疗） 9、血管痉挛的治疗： ① 动脉瘤性蛛网膜下腔出血后颅内缺血及/或血管痉挛的逆转措施 充分增加血容量、血液稀释、高灌注压（逆转缺血） 动脉内罂粟碱（帕帕非林）注射（逆转血管痉挛） 经皮球囊腔间血管成形术（逆转血管痉挛） 室内注射硝基氢氰酸盐（逆转血管痉挛-试验性治疗） ②诱导性高血容量、高灌注压、“高动力学”治疗（“3H”疗法） 目的：提高心排出量，调整血液流变状态提高运氧能力，升高 CCP。 Ⅰ 增加血容量： 血容量↑→心输出量↑→血压↑→缺血区血流量↑ 扩容的建议指标： CVP≥8-10mmHg PCW≥14-16mmHg 方法：扩容液体：生理盐水、白蛋白、林格乳酸盐液、血浆 胶体等，一般不用右旋糖酐，因为文献报道可引发出 血。 静脉入量：100-200ml/h Ⅱ 血液稀释：增加血液通过狭窄处的量。 指标：红细胞比容被稀释到30%-40%。 Ⅲ 升压： 指标：基线以上10-60mmHg或20%-30%，甚至有时血压 达到200mmHg-220mmHg 方法：首选多巴胺或多巴酚丁（最大量10—15ug/kg/min） 如果血压反应不佳，应用去氧肾上腺素（一边增加剂 量一边观察治疗反应，最大剂量不超过180ug/min）或去甲 肾上腺素（ 一边增加剂量一边观察反应 ，最大剂量不超过 20ug/min）或者两种联合应用。在1-2小时内应有症状缓解。 Ⅳ 禁忌症： 心脏疾病、特别是心功能不全 肾脏疾病 颅内压增高明显 脑水肿 Ⅴ 并发症： 脑水肿、血管源性脑水肿、心肌梗死、低钠血症、出血、放置导管并发症如：脓毒血症、气胸、锁骨下静脉血栓形成。 ④在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。 ⑤挑选较大、形状不规则、分叶外形、存在小阜的 动脉瘤。 ⑥局灶神经体征。 ⑦重复进行血管造影观察动脉瘤形状的变化和局部 血管造影影象 ⑧越靠近近心端的动脉瘤越容易破裂。 ⑨颅内动脉瘤最易破裂出血的是前交通动脉瘤，其次是后交 通动脉瘤。 ⑩“镜像动脉瘤”常常是出血多的一侧动脉瘤破裂。 ⑾ 多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因 ①检查不完全。3D-CTA诊断床突下动脉瘤和脑动脉远端动 脉瘤比较困难，有时血块掩盖了小型未破裂动脉瘤。 ②临床医生思维习惯造成误诊；一旦肯定动脉瘤的诊断，通 常很少考虑是否会有多发的。 ③出血的位置与发现动脉瘤的位置一致时，通常认为只有一 个动脉瘤。 ④未进行四血管造影或造影时个别血管导入困难无法造影。 ⑤造影旋转不够，漏诊小的动脉瘤。 1、国际上应用较多的动脉瘤蛛网膜下腔出血的临床分级，有以下三种： ①Botterell分级（1956） 1级 清醒，有或无蛛网膜下腔出血的体征 2级 嗜睡，无明显神经系统缺损症状 3级 嗜睡伴神经系统缺损症状，可有脑内血肿 4级 明显的神经系统缺损症状，由于大的脑内血肿情况恶化或患者神经缺损