《病理生理学复习总结》.docVIP

病理生理学总结 根据师婷老师PPT演变的Word 一，疾病概论 疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 （疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等） 二、基本病理过程 不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。（基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等） （一）、水和电解质紊乱（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则） 高渗性脱水 特点：失水 失钠，血浆Na+150mmol/l,渗透压310mOsm/l 1. 原因和机制 （1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。 （2）失水过多： 经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。 2. 病理生理变化 主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。 （1）ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高； （2）有渴感； （3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。 早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多； （4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热 （5）脑细胞脱水出现功能障碍 3. 防治原则： 补水为主，给予适量含钠液 低渗性脱水 特点：失钠失水，血钠135mmol/l, 渗透压280mOsm/l 1. 原因和机制 体液大量丢失，只补充水易引起 （1）经胃肠道丧失 （2）大面积烧伤 （3）大量出汗 2. 病理生理变化 主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低 （1）患者无口渴； （2）ADH分泌减少，尿量不减或增加； （3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液 （4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少； （5）细胞外液减少，包括血容量减少 →早期循环障碍，组织间液减少→脱水体征 细胞内液未减少反而增加→细胞水肿，特别是脑水肿 3. 防治原则： 补钠为主，补水为辅 等渗性脱水 特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l 1. 原因和机制 等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水 2。病理生理变化 （1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 （2）循环血量减少，Ald和ADH分泌增多； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。 如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水； 如果仅补水，未补钠，→低渗性脱水 3。防治原则： 葡萄糖盐水 高血钾症 1、概念：血清钾浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症 2、病因及发生机制 （1）输含钾液过多过快 （2）肾排钾减少 （3）细胞内钾逸出a酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外K离子增高。b溶血或严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子c各种原因引起的严重自主缺氧，细胞ATP生成不足，钠泵障碍，胞外钾离子增多d糖尿病酮症酸中毒e周期性麻痹f某些药物作用 （4）假性高钾血症 体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高 3、对机体的影响 （1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛，肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹 （2）对心脏的影响a兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化 （3）对酸碱平衡的影响 高钾血症时出现代谢性酸中毒。 4、治疗原则 （1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生命体征，并注意防治代酸。 低血钾症 1、概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 2、病因和发病机制 （1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。 （2）失钾过多。 a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起失钾。 b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。 c、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。 （3）钾进入细胞内过多 a、碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流，K+内流，血钾低； b、胰岛素作用 c、低钾血症型周期性麻痹症 d 、钡中毒 3、临床表现 （1）对神经肌肉的影响。 a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹