骨骼肌细胞的微细结构.pptxVIP

骨骼肌细胞的微细结构滕飞翔学习目标：掌握神经-骨骼肌接头处的兴奋传递机制。掌握兴奋-收缩耦联。1神经-肌接头处的兴奋传递第四节 肌细胞的收缩功能（一）形态结构-运动终板 ②接头间隙递质囊泡（Ach）①接头前膜③运动终板膜（二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程(二)（二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程（二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程 动作电位到达运动神经元轴突末梢↓接头前膜去极化，电压依从性Ca 2+通道开放↓Ca 2+内流，引起囊泡向前膜方向运动 ↓量子释放Ach，Ach与终板膜N2受体结合 ↓终板膜对阳离子、尤其是Na+ 通透性增加 ↓ Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位 ↓ 终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位（三）兴奋传递特征易受内环境因素影响单向传递时间延搁Block DiagramACh受体阻断剂（与ACh竞争N受体）筒箭毒、α-银环蛇毒抑制胆碱酯酶的活性 有机磷农药、新斯的明N受体减少或功能障碍 重症肌无力Ca2+通道破坏 肌无力综合症毒素抑制接头前膜Ach释放 肉毒杆菌中毒Sell Out结合临床 20岁女大学生，近来感觉全身乏力且易疲劳。甚至梳头也感到吃力，不时有眼睑下垂，上楼梯时几次跌倒在地，这些症状休息后可缓解。检查发现，血中抗胆碱能受体（N2-型ACh受体阳离子通道）抗体数量增多，重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降，使用新斯的明治疗后肌力恢复。诊断：重症肌无力问题与思考试述神经-肌接头处的兴奋传递的过程及影响因素根据临床检查分析患者肌无力的原因。23为什么新斯的明能恢复肌力？13、胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上胆碱酯酶作用乙 酸 + 胆 碱 ACh2ms意义防止终板膜持续去极化，维持接头处的正常功能。 第三节 细胞的生物电现象动作电位的传导与局部电流传导膜上任何一个部位产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播，称为传导。传递动作电位在两个细胞之间进行传播神经冲动在神经纤维上传导的动作电位，称为神经冲动二、骨骼肌的兴奋－收缩偶联Excitation-contraction coupling骨骼肌的兴奋－收缩偶联二、Diagram将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。概念收缩兴奋细肌丝粗肌丝暗带明带明带Z线M线Z线肌原纤维肌纤维兴奋收缩耦联的结构基础横管系统(T管) 由肌细胞膜内凹而成。将肌细胞膜上电的变化沿横管传入细胞内。纵管系统(L管) 通过对钙的储备、释放和再积聚，触发和终止肌小节的收缩。即肌浆网，两端膨大，称终末池。三联管结构每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池。把肌细胞膜上电的变化和细胞内的收缩过程衔接或耦联起来的关键部位。兴奋－收缩耦联的过程关键的耦联因子:Ca2+ 基本过程结构基础:三联体兴奋通过横管系统传向肌细胞深部三联体处的信息传递肌质网对 Ca2+ 释放和再聚积骨骼肌的兴奋－收缩偶联动作电位传至横管激活横管膜上Ｌ型Ca2+通道终池膜Ca2+释放通道开放Ca2+大量进入肌浆肌浆内Ca2+浓度迅速升高肌肉收缩AP过后激活肌浆网上的钙泵Ca2+逆浓度差转运肌浆内Ca2+浓度迅速降低肌肉舒张谢谢你的聆听！重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了抗Ach受体的抗体，使骨骼肌终板的Ach门控通道数量不足或功能障碍。虽然运动神经末梢释放ACh数量未减少，但ACh不能与受损的ACh门控通道结合，因而影响神经-接头信息传递，导致严重的肌肉无力。新斯的明是一种抗胆碱酯酶药，可延长ACh作用时间。骨骼肌细胞的兴奋表现为细胞膜上出现可传导的动作电位，可骨骼肌的兴奋并不能直接引发收缩，需要在兴奋和收缩中存在一个耦联的中介过程。