颅内出血ct、mr诊断.ppt

脑出血CT、MR诊断 福鼎市医院放射科 ;脑内出血的病因;高血压性脑出血;临床表现;脑出血的分期;脑内血肿出血量的计算;超急性期脑出血CT影像学表现;女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h;女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h;左侧基底节区脑出血;右侧基底节区脑出血;横窦血栓后的脑实质出血;血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。;右侧外囊脑出血;右侧丘脑区脑出血;中脑左侧脑出血;左侧基底节脑出血;亚急性期脑出血CT影像学表现;女，54岁，右侧肢体活动不利;左侧基底节区脑出血吸收期边缘变模糊;慢性期脑出血CT影像学表现;慢性期脑出血CT影像学表现;血肿吸收后遗留残腔;脑出血的CT增强扫描表现;血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信号。;超急性期脑出血MR影像学表现;血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。;15h 1.5T;10h 0.2T;男，77岁，突发头痛头晕2h;亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。;亚急性早期脑出血MR影像学表现;亚急性中期：一般???出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。;亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。;亚急性期脑出血MR影像学表现;亚急性晚期脑出血：血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。;左侧基底节区脑出血:亚急性早期脑出血MR影像学表现.;脑桥区脑出血：亚急性中期;脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期;脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期;脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期;右侧小脑区脑出血：亚急性中期;;慢性期脑出血MR影像表现;脑内出血诊断与鉴别诊断;蛛网膜下腔出血;蛛网膜下腔出血CT影像学表现;蛛网膜下腔出血CT影像学表现;蛛网膜下腔出血MR影像学表现;脑室系统出血影像学表现;小脑出血MR影像血表现（超急性期）;脑干出血;脑干出血（亚急性期）;颅脑损伤的影像学诊断;概述 机理;减速性—运动着的头颅碰撞在外物上，迫使其瞬间由动态转为静态 对冲伤 局部冲击伤 挤压伤—头部相对固定，两侧相对的外力挤压;间接暴力 挥鞭样损伤 颅颈连接处损伤 胸部挤压伤;概述 分类;原发性颅脑损伤：伤后即出现的损伤 头皮撕裂和血肿、颅骨骨折或颅缝分离、脑外出血（硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血）、脑内损伤（弥漫性轴索损伤、皮质/脑深部灰质及脑干的挫裂伤、脑室/脉络丛出血、颅内血肿） 继发性颅脑损伤：伤后逐渐发生的损伤 脑疝、外伤性脑缺血、弥漫性脑水肿、脑肿胀、缺氧性损伤 ;睁眼反应;常见的颅内外伤的类型;颅脑外伤的影像学检查技术;一、脑挫裂伤 （cerebral contusion and laceration ）;影像学表现（CT）;脑挫裂伤——影像学表现（MRI）;双额叶左颞叶挫裂伤;右额挫伤;左额