糖尿病性心肌病的研究进展.pptVIP

1. 代谢紊乱 2. 心肌纤维化 3. 小血管病变 4. 心脏自主神经病 5. 胰岛素抵抗： 研究发现胰岛素抵抗与心肌细胞收缩功能不全有关，而二甲双胍在改善胰岛素抵抗的同时，也可改善这种功能不全 目录 一、简介 二、糖尿病性心肌病证据 三、发病机制 与糖尿病性心肌病发生相关的因素 与高血压和缺血性心脏病的相互作用 糖尿病性心肌病分期 四、治疗 五、结论 与高血压的相互作用 ： 糖尿病患者高血压发生率约是非糖尿病患者的2倍 高血糖、高胰岛素血症和内皮功能不全都与高血压发病有关 一项针对12550例成年人的前瞻性流行病调查发现，高血压患者2型糖尿病的发病率约是血压正常者的2.5倍 合并高血压的糖尿病患者临床症状和心脏形态变化都比单纯高血压或糖尿病的患者严重 与缺血性心脏病的相互作用 ： 糖尿病患者较早即可发生动脉粥样硬化 内皮功能不全、血管紧张素II水平升高、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗都与动脉粥样硬化，尤其是冠状动脉粥样硬化有关 其进程快慢与糖尿病控制程度和病程有关 而冠状动脉粥样硬化反过来又可以促进糖尿病性心肌病的进展 1型糖尿病患者由于Lp(a)和apoB水平增高，不论其血糖控制如何都容易发生动脉粥样硬化和缺血性心肌病 目录 一、简介 二、糖尿病性心肌病证据 三、发病机制 与糖尿病性心肌病发生相关的因素 与高血压和缺血性心脏病的相互作用 糖尿病性心肌病分期 四、治疗 五、结论 C. 糖尿病性心肌病分期： 糖尿病性心肌病主要由两部分组成，第一部分为短期的心脏对代谢改变的生理性适应，第二部分则是由于心脏对损伤的自我修复能力有限导致的退行性改变 因此糖尿病早期的治疗可以有效地延缓进展至永久的后遗症。同时，其它因素如：治疗方法、代谢特征、脂代谢水平以及其它个体特征都可以影响糖尿病性心肌病的进程 早期 ： 糖尿病性心肌病早期由高血糖触发，主要表现为代谢紊乱 该期心脏整体结构并没有显著改变 但心肌细胞水平已有结构变化 内皮功能不全也在早期发生 2. 中期： 病理特征为心肌细胞肥大和心肌纤维化 心脏结构变化较轻，但舒张和收缩功能变化显著，传统超声心动图可发现这些变化 该期心肌血管结构的损害尚不明显 3. 晚期： 持续的心肌代谢紊乱和心肌纤维化最终导致心肌微血管结构和功能的改变 心脏也有显著的结构和功能变化 该期糖尿病性心肌病通常合并高血压和早期缺血性心肌病 目录 一、简介 二、糖尿病性心肌病证据 三、发病机制 四、治疗 五、结论 适量运动 增强血糖控制 应用钙拮抗剂 ACEI类药物/ARB/醛固酮拮抗剂 抗氧化 降脂治疗 胰岛素增敏药物治疗 目录 一、简介 二、糖尿病性心肌病证据 三、发病机制 四、治疗 五、结论 迄今为止，有许多研究提示糖尿病性心肌病是一种独立的临床疾病 其病生理过程还不完全清楚，但已知的有间质纤维化、心肌细胞丢失、能量利用障碍、小血管病变和自主神经病 在临床上表现为呼吸困难和运动耐量下降等心脏收缩和舒张功能不全的症状 糖尿病患者通常还并存高血压、动脉粥样硬化和血脂紊乱，这些传统的心脏病危险因素可使心脏情况进一步恶化 目前，糖尿病性心肌病还没有特异的疗法，但需提倡控制传统的危险因素以及改善生活方式 进一步研究糖尿病性心肌病的分子机制将有助于发现更为合适的治疗方法 谢谢！ 糖尿病性心肌病研究进展 摘要 是否存在独立的糖尿病性心肌病尚存争议 本综述目的在于： 评价该疾病存在的证据 发病机制 治疗方法 目录 一、简介 二、糖尿病性心肌病证据 三、发病机制 四、治疗 五、结论 未来20年，2型糖尿病和心衰都将达到流行病水平 糖尿病患者心衰发生率高，主要与糖尿病继发的冠心病及伴发的高血压有关 但流行病资料、尸检结果、动物实验以及临床研究都提示糖尿病性心脏病是一种独立的疾病 迄今为止，糖尿病患者是否存在不能用高血压、冠心病和其它已知心脏病解释的心肌病尚存争议 目录 一、简介 二、糖尿病性心肌病证据 三、发病机制 四、治疗 五、结论 糖尿病性心肌病证据 许多来自实验室、病理、流行病和临床研究的资料都显示糖尿病可导致心脏结构和功能的改变，并不依赖于高血压、冠心病或其它已知心脏病，因此支持存在糖尿病性心肌病。 糖尿病心脏舒张功能不全 如：心脏等容舒张时间延长 左室射血时间（LVET）缩短 射血前期（PEP）延长 PEP/LVE