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消化性溃疡诊断与治疗规范
(2016年,西安)
中华消化杂志编委会
你好
通信作者:袁耀宗,上海交通大学附属瑞金医院消化科,
Email : yyz28@
出处:中华消化杂志,2016,36(08): 508-513.
2013 年,中华消化杂志编委会组织了国内部
分专家,结合国内外文献,基于循证医学证据,共
同讨论拟定了我国《消化性溃疡病诊断与治疗规范
(2013年,深圳)》。近 3 年来,随着学科技术的不
断发展,在消化性溃疡诊断与治疗领域有了不少新
进展,为使消化性溃疡诊断与治疗规范与时俱进,
特对其进行补充和更新。
消化性溃疡的定义与流行病学
1. 你好
黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡,溃疡
的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层,严重者可达固有肌
层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠,也
可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克
尔憩室内,其中以胃、十二指肠最常见。
2. 近年来消化性溃疡的发病率虽有下降趋势,
但目前仍是常见的消化系统疾病之一。
本病在全世界均常见,一般认为人群中约有
10%在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和
地区,其发病率有较大差异。消化性溃疡在我国人
群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。本病
可见于任何年龄,以 20〜 50 岁居多,男性多于女
性 [(2〜 5):1 ],临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,
两者之比约为 3 : 1。
消化性溃疡的病因与发病机制
你好
3.消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠
黏膜的损伤因素和黏膜自身防御-修复因素之间失
平衡有关。其中, / 感 染 、NSAID和阿司匹
林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因
素,胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导
致溃疡形成的损伤因素。
4 . 汉Ar 7ari 感染为消化性溃疡重要的发病
原因和复发因素之一。
大量临床研宄已证实,消化性溃疡患者的
汉 检 出 率 显 著 高 于 普 通 人 群 ,而根除
汉/^7o r i 后溃疡复发率明显下降, 由此认为
汉 感 染 是 导 致 消 化 性 溃 疡 的 主 要 病 因 之 一 。
不 同 部 位 的 汉 感 染 引 起 溃 疡 的 机 制 有
所不同。在以胃窦部感染为主的患者中,汉
通过抑制D 细胞活性,导致高促胃液素血症,引起
你好
胃酸分泌增加。同时,汉AJ^ ori 也可直接作用于
肠嗜铬样细胞 (ECL细胞),后者释放组织胺引起壁
细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发
十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中,
汉A W 〇r i 直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎
缩,导致胃酸分泌减少,以及胃黏膜防御能力下降,
从而造成溃疡。汉 感 染 者 中 仅 15%发生消化
性溃疡,说明除了细菌毒力,遗传易感性也有一定
作用。研宄发现,一些细胞因子的遗传多态性与
汉AWari 感染引发的消化性溃疡密切相关。
5. NSAID
因之一,而且在上消化道出血中起重要作用。
NSAID和阿司匹林等药物的应用日趋广泛,常
被用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血
管疾病等,然而其具有多种不良反应。流行病学调
你好
查显示,在服用NSAID和阿司匹林的人群中,15%〜
30%会患消化性溃疡。NSAID 和阿司匹林使溃疡出
血、穿孔等并发症发生的危险性增加4〜 6 倍,而
老年人中消化性溃疡及其并发症发生率和病死率
约 25%与 NSAID和阿司匹林有关。NSAID和阿司匹
林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方
面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道
黏膜上皮细胞膜进入胞体,电离出大量氢离子,从
而造成线粒体损伤,对胃肠道黏膜产生毒性,使黏
膜细胞间连接的完整性被破坏,上皮细胞膜通透性
增加,从而激活中性粒细胞介导的炎性反应,促使
上皮糜烂、溃疡形成;系统
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