外科休克年制.pptVIP

二、治 疗（treatment） 补充血容量和积极制止出血是治疗的关键。 ㈠补充血容量 ★临床处理时，先静脉快速（30~45分钟内）滴注等渗盐水1000~2000ml。 ★如上述处理后，仍不能维持循环血量、血压仍低，红细胞比容小于30%，表明失血量大或继续有失血，应输入血制品，包括全血或浓缩红细胞等，以保证组织供氧。 ★失血性休克时补给等渗盐水或平衡盐溶液具有重要意义。可补充因钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少，降低血细胞比容和纤维蛋白原浓度，降低毛细血管内血液粘度和改善微循环的灌流。 ★临床上应根据BP和CVP两个参数综合分析，判断异常现象，作出相应处理。 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压 血压 原 因 处理原则 低 低 高 高 正常 低 正常 低 正常 低 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或血容量 相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容量不足 充分补液 适当补液 给强心药物，纠正酸中毒（舒张血管） 舒张血管 补液试验* *补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10分钟内经静脉注入。如BP升高而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP升高0.29~0.49kPa (3~5cmH2O)，则提示心功能不全。 （二）止血 ★临时止血有重要意义，如指压法控制体表动脉大出血，用三腔双气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，为彻底手术赢得时间。 ★对于多数内脏出血（如肝脾破裂），手术才是根本性的处理。 ★对于急性活动性出血，应在补充血容量的同时积极作好手术准备，及早施行手术止血。 第三节 创伤性休克 （traumatic shock） 一、概 述（introduction） 创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等，病情比较复杂，其机制如下： ①由于上述创伤引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和液体渗出，可导致低血容量。 ②另外，受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和血管通透性增高，致有效循环血量进一步降低。 ③损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。 ④有的创伤本身可致内环境紊乱，如胸部损伤可影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等。 二、治 疗（treatment） 补充血容量：量的计算除考虑可见的外出血之外，应同时包括创伤区域的组织内出血、水肿和渗出等导致血容量降低的原因。 纠正酸碱失调：早期由于疼痛所致的过度换气及神经—内分泌反应所致的留钠排钾，常发生碱中毒。后期由于组织缺氧和继发感染，产生大量酸性代谢产物，常发生酸中毒。应据血气分析选用碱性药物。 手术治疗：对危及生命的创伤，如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作紧急处理。其它创伤亦应在休克初步纠正后作积极处理。 第四节 脓毒性休克 （septic shock） 一、概 述（introduction） 脓毒性休克多为内毒素性休克，是继发于以释放内毒素的革兰氏阴性（G－）杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。 内毒素性休克的机制 ①内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。 ②内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） ①体温38℃或36℃； ②心率90/分； ③呼吸急促20次/分或过度能气，PaCO24.3kPa; ④白细胞计数12×109/L或4×109/L，或未成熟白细胞10%。 SIRS的进一步发展即可导致休克和多器官功能衰竭（MOF）。 血液动力学改变 ①高动力型（高排低阻型） ：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高。病人皮肤比较干燥，又称暖休克。 ②低动力型（低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。 脓毒性休克的临床表现 临床表现 冷休克（低排高阻型） 暖休克（高排低阻型） 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压（mmHg ） 尿量（每小时） 躁动、淡漠或嗜睡 苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 延长 细速 30 25ml 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1~2秒 慢、搏动清楚 30 30ml 二、治 疗（treatment） 治疗原则 ①纠正休克与治疗感染并重。 ②积极治疗原发病。 1. 补充血容量 补液顺序：平衡盐溶液