颅内压增高病人地护理.ppt

* 颅内压增高后果：小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，脑干受到压迫，呼吸循环衰竭。 脑组织体积基本不变，能够变化的是血液、脑脊液。 当颅内压增高，脑灌注压低于40mmHg脑组织缺血缺氧，随着时间延长，大脑出现不可逆的损伤。 * 1 kPa=7.5mmHg=100mmH2O 临床通用的单位是毫米水柱。 腰穿测压要事先做评估，病人颅内压增高症状很重：头痛剧烈，呕吐频繁，特别是影像诊断病变在颅后窝，那么腰穿可能诱发脑疝。因此选择脑室穿刺既可以测压又可以引流，降低颅内压力。 * 脑脊液循环通路： 由侧脑室脉络膜产生经过室间孔到达第三脑室，经过中脑导水管到达第四脑室，再经过正中孔、侧孔到达蛛网膜下腔，通过蛛网膜颗粒吸收回到静脉系统（颅内静脉窦）。 颅内压的调节：依靠脑脊液量的增减来实现。 * 1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内压，绘成曲线图。 说明：颅腔内容物增加的早期（代偿期1 2），颅内压无明显变化，一旦超过了颅腔代偿能力，颅腔内容物的少许增加会引起颅内压大幅度上升（3 4），而且颅内压越高，上升的幅度就越大。 * 颅内压增高的主要原因是颅腔内容物增加。颅脑损伤引发颅内血肿，高血压引起脑出血，病情发展很快，颅内压增高的症状和体征重。 迟缓发生的慢性硬膜下血肿、生长缓慢的良性肿瘤则颅内压增高的症状和体征不明显。 * 内容物体积（容积）增加主要包括： ①脑脊液增加（脑积水）， ②脑血流增加（颅内动脉瘤、动静脉畸形、脑出血）， ③脑组织增加（脑梗塞、脑损伤、脑肿瘤引起脑水肿或脑肿胀） * 容积缩小包括： 小头畸形（颌面大于颅面）， 颅骨凹陷， 较大肿瘤占位。 * 头痛以早晨和晚间较重，部位多在额部颞部，持续胀痛，当用力咳嗽、弯腰、低头时头痛加重。 头痛剧烈可伴有恶心呕吐，严重时呈喷射状。呕吐频繁导致水电解质紊乱，呕吐与饮食无关。 视乳头水肿是重要的体征不是症状，病变部位在蝶鞍区（视交叉）易出现视乳头水肿，需使用眼底镜观察或到眼科会诊拍眼底照片。 * 不典型的颅内压增高症状不容忽视： 脑血管病病人常有头晕、猝倒（短暂性脑缺血发作）， 蝶鞍区、枕叶病变者往往复视，视物模糊或视野缺损。 婴幼儿不能主诉，囟门未闭者着重观察囟门张力和头皮静脉。 癫痫发作说明大脑半球有病灶导致局部压力增高。 * 不典型的颅内压增高症状不容忽视： 脑血管病病人常有头晕、猝倒（短暂性脑缺血发作）， 蝶鞍区、枕叶病变者往往复视，视物模糊或视野缺损。 婴幼儿不能主诉，囟门未闭者着重观察囟门张力和头皮静脉。 癫痫发作说明大脑半球有病灶导致局部压力增高。 * 局部压力增高挤压脑组织而发生脑移位，造成各腔室间的压力差，压力解除后神经功能得以恢复。局部压力没有及时解除，脑组织长时间受压并把压力传向远处，导致颅内各部位各腔室间压力均匀增高，脑组织缺血缺氧，结果是不可逆的脑损伤。 老年人由于脑萎缩因而有代偿空间，症状和体征并不严重，观察病情综合分析诸多因素正确判断轻重缓急。 * 颅内压增高结果之一是：脑血流量减少 体温、血压、呼吸（低氧或高氧血症）、直接或间接影响脑血流，头部扭曲、婴幼儿长时间哭闹、腹腔压力骤然增高同样影响脑血流。 颅内压增高加重的相关因素： 呼吸道梗阻或肺部疾病，水电解质代谢紊乱，高血压，高热、躁动不安、癫痫发作等。 * 颅内压增高的治疗主要针对以上列举的颅内压增高原因。药物仅能辅助，手术可以解决问题。 需要说明：“脑室引流”是在病房采取的急救措施，引流适量脑脊液降低颅内压防止脑疝发生。 * 颅内压增高的结果： （1）脑血流量减少 （2）脑疝 要理解脑疝概念必须掌握颅脑大体解剖。当颅内压力升高时，脑组织经过大脑镰下，小脑幕切迹，枕骨大孔等交通孔道移位。 * 如上图所示小脑幕上一侧颅内血肿压迫颞叶沟回，使其通过小脑幕切迹疝入。 如下图所示颅后窝血肿压迫小脑和脑干，使小脑扁桃体通过枕骨大孔疝入。 * 列表对比更加便于记忆。 临床护士观察病情重点要掌握不同的两种脑疝的原因、受压部位、症状与体征以及不同的抢救措施。 * 特别要强调的是急性枕骨大孔疝，正如MR显示小脑肿瘤压迫中脑导水管造成脑积水，颅内压增高症状明显，如果不及时解除病因，发展下去病情变化很快，如果来不及手术应该采取“脑室引流”。 * 颅内压增高的治疗主要针对以上列举的颅内压增高原因。药物仅能辅助，手术可以解决问题。 需要说明：“脑室引流”是在病房采