甲状腺自身抗体与甲减.pptVIP

甲状腺结节患者 ? FNA活检 明确诊断(85%) 诊断难于明确(15%) ? 恶性 (5%) 可疑恶性(20%) 良性(75%) 再次FNA ? ? ? ? ? 甲状腺次全 滤泡性肿瘤 随访观察或 仍难明确诊断 手术切除 等 L-T4抑制疗法 TSH＋核素扫描 直接FNA或B超引导下FNA ? TSH? TSH正常 仍无法明确诊断 热结节 冷结节 ? ? 囊肿4cm 实质性 囊肿4cm 随访观察或 手术切除 ? L-T4抑制疗法 随访观察 手术切除 图3，目前推荐的甲状腺结节和肿瘤的临床诊断步骤 三、各种甲状腺结节的处理： 1.单个良性结节的处理： 每6～12个月作常规FNA随访检查； 常规给予L-T4抑制疗法； 或单独随访，不作任何处理； 结节持续增大，或新生囊肿，或可疑恶性变者：复查FNA； L-T4剂量与疗程必须能有效地使TSH?和结节缩小； 但有资料表明：良性胶质性结节，50%～60%可在6个月内不经任何治疗，可自发性缩小或消失； 另一资料表明：134例良性结节，随访9～11年，其中43%结节消失或缩小，23%增大而33%大小不变； 1.甲状腺自身抗体与甲减2.甲状腺结节诊断与治疗 一、甲减病因： （一）甲状腺性（原发性）90％ 自身免疫性 ?慢性自身免疫性甲状腺炎 Hashimoto甲状腺炎：伴甲状腺肿大 萎缩性甲状腺炎：甲状腺无肿大反而缩小 ?无痛性(silent or painless)甲状腺炎： 一过性淋巴细胞性 －无疼痛或压痛性甲状腺肿 －伴甲亢或甲减或二者交替 ?产后甲状腺炎 （一）甲状腺性（原发性）90％ TH合成障碍 缺碘或过多（6mg/d） 其它：手术、131I治疗，药物等 （二）下丘脑和垂体性 （三）甲状腺激素抵抗综合症 二、慢性自身免疫性甲状腺炎的诊断依据： 目前尚无国际上统一的诊断和分类标准： 一般认为： 1、甲状腺穿刺活检：弥漫性淋巴细胞浸润偶伴 生发中心，滤泡缩小，纤维化。 2、血清有高滴度的抗甲状腺自身抗体 TmAb1:6400(N仅1％)或TpoAb200IU/ml 强烈提示慢性自身甲状腺炎或GD 3、TSH? 三、慢性自身免疫性甲状腺炎的发病率： 美、英： 按局灶性甲状腺炎（1－10病灶/cm2）计 男：40－45％ 女：20％ 按40病灶/cm2计 男：5－15％ 女：1－5％ 四、慢性自身免疫性甲状腺炎的致甲减机理： ?病毒或细菌感染 ?甲状腺上皮细胞内存在对Th细胞特 分子模拟 异的激活蛋白表达(MHC二型蛋白， 免疫交叉反应 如 HLA-DR，HLA-DP和HLA-DQ) (＋) 激活CD4＋T细胞(Th)?分泌IF－γ 激活B细胞 *激活细胞毒性 ? (CD8+)T细胞 Auto-Ab ? (直接) 甲减 APC Th B Tc Tγδ K IFNγ Suppressive Mechanism Autoimmune Reaction Activate Ts or Inactivate Th 致病机理 Thyroid cells MHC Class II Antigen 五、自身抗体致甲减的可能机理： TPOAb(-)? 细胞毒Ab 自身抗体 TRAb (TBAb) in ViVo(?) ? ? ? TPO活性? 固定补体 抗体依赖的 阻断TSH的 ? 细胞介导的 作用 终末补体结 细胞毒作用 合复合物 ? ? NK细胞参与 使甲状腺 细胞溶解 甲减 六、甲状腺自身抗体检测的临床意义 TRAb-TBAb: 甲状腺肿性自身免疫性甲状腺炎 (Hashimoto甲状腺炎) 约10％ 萎缩性自身免疫性甲状腺炎 约20％ 约5－10％的慢性自身免疫性甲状腺炎由TBAb导致甲减 TgAb乔本氏甲状腺炎伴原发性甲减、甲肿或两者