大二下学期病理自己总结公卫(精).docVIP

病理 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结构和转归的医学基础学科。 细胞和组织的适应与损伤 第一节 适应 萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。除了实质细胞体积缩小，还可以伴有实质细胞数量的减少。 病理性萎缩按其发生原因分为： 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 老化和损伤性萎缩 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织或器官体积增大。除了实质细胞体积增大，还可以伴有实质细胞数量的增多。 增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内实质细胞数目增多的现象，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 化生的类型： 上皮组织的化生：鳞状上皮的化生（磷化）、柱状上皮的化生（肠化） 间叶组织的化生 可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 细胞水肿特征：细胞内水分增多 好发部位：肝、肾、心等器官实质细胞 病理变化：1）肉眼 器官体积增大，被摸紧张，边缘外翻，颜色苍白，暗淡无光泽，似开水煮过2）镜下 细胞体积增大，染色变浅，轻者包浆内有许多粉染匀细颗粒；重者包浆疏松透亮或出现气泡，细胞肿大似气球，有“气球样变”之称。 脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中 好发部位:肝心肾 肝脂变病理变化:1）大体变化：轻度肝脂变，肝脏无明显变化；中、重度肝脂变，肝体积均匀性增大，被膜紧张，边缘较钝，质地略软，切面浅黄色、稍隆起、边缘被膜外翻，触之有油腻感。 弥漫重度肝脂变时称为脂肪肝。（大、黄、油）2）镜下：大小不等脂滴； HE染色，脂滴呈大小不等、境界清楚的空泡；SudanⅢ染色呈橘红色颗粒，锇酸染色呈黑色颗粒 心肌脂肪变（虎斑心）：内膜下整齐横行排列的黄红相间的条纹，状似虎皮的斑纹，故称“虎斑心”；黄色条纹为脂变的心肌，暗红色为相对正常的心肌（大体观察） 玻璃样变分成三类：(1)细胞内玻璃样变（肾小管上皮细胞内玻变）(2)血管壁玻璃样变(3)结缔组织玻璃样变 七种可逆性损伤的类型及病变部位： 可逆性损伤类型 细胞内：一般可逆细胞间质：一般不可逆 细胞内：一般可逆 细胞间质：一般不可逆 细胞水肿 细胞内 脂肪变 细胞内 玻璃样变 细胞内、细胞间质 淀粉样变 细胞内、细胞间质 粘液样变 细胞内 病理性色素沉着 细胞内、细胞间质 病理性钙化 细胞间质、细胞内 细胞死亡 细胞死亡两种类型；凋亡 坏死 坏死定义；坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 坏死的基本病变；（1）细胞核的改变：是细胞坏死的主要标志（2）细胞浆和膜的改变：3）间质的改变: 发生迟于实质细胞 细胞核的变化三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解（P20） 坏死两种变化；酶的分解作用、蛋白质变性（蛋白质凝固） 坏死6：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽 凝固性坏死好发部位 ：心、肝、肾、脾（梗死） 病理特点：1）肉眼：坏死灶灰白或黄白色，质实干燥，失去正常光泽，坏死灶的周围形成一暗红色缘（出血充血和炎性反应带）或灰白色半透明缘（机化带），与周围组织分界清楚2）镜下：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间，坏死周围有充血、出血和炎性反应带 液化性坏死好发部位 ：主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（脑和脊髓）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织，或有释放水解酶的嗜中性粒细胞多的脓肿等。 病理特点：细胞结构完全被消化，消失，局部组织快速被溶解。 纤维素样坏死好发部位 发生于纤维结缔组织和血管壁 病理特点：间质胶原纤维及小血管壁变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，似纤维素 干酪样坏死病理特点：肉眼：坏死灶呈淡黄色，质地松软，细腻，状如奶酪； 镜下察：原有组织结构完全崩解破坏，为一片无定形、颗粒状的红染物。 三种坏疽及其病变特点： 干性坏疽：坏疽处干燥、皱缩、黑色，与周围健康组织间有分界明显，腐败菌感染多较轻 湿性坏疽：坏疽脏器淤血、肿胀、质软、湿润、深蓝绿色、分界不清、恶臭 气性坏疽：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状，按之有捻发音。 发生条件 常见部位 肉眼病变 腐败菌 感染 全身中 毒症状 干性 坏疽 动脉阻塞 静脉通畅 四肢等 干燥、皱缩、黑色、分界清楚、水分少 轻 轻 湿性 坏疽 动脉、静 脉均阻塞 子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等 肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多 重 重 气性 坏疽 较深的开 放性创伤 肌肉 坏死组织内含气，有奇臭、砖红色 合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染 重 坏死的结局（4种）(1)溶解吸收--炎症反应 (2)分离排出: 糜烂、溃疡、窦道、 瘘管、（位于皮肤