病理实验病例分析1.pptVIP

病理病例分析 2016级临床8班2组 组长：潘来胜 徐文秀 程梦丹 樊倩妤 胡象文 王兆全 李婉婷 曹若兰 钟强强 杨 杰 吴媚琦 牛逢铭 杨 昊 李思奇 俞 快 病例1分析 病史摘要：男，65岁，于2012年3月22日住院，胃因腺癌穿孔导致弥漫性腹膜炎而行胃部分切除，术后3周内，患者一般情况良好，既往有下肢静脉炎病史。2012年4月15日在病房突然发生呼吸极度困难，严重紫绀，于10分钟内呼吸、心跳停止死亡，尸检证明为两侧肺动脉及右心室栓塞，原发血栓位于左股静脉。部分尸检记录： 1、标本包括心脏及两侧肺脏的一部分，右心及两侧肺动脉已剖开，中含巨大的血栓性栓子，右心室及肺动脉与其主要分支完全为栓子所堵塞，未见肺梗死。 2、标本为左股静脉一段，已剖开，可见两个静脉瓣，腔内有血栓(主要为混合血栓)，并伸展至静脉的分枝中。 弥漫性腹膜炎 弥漫性腹膜炎分为原发性腹膜炎（临床少见）和继发性腹膜炎。 继发性腹膜炎是临床上最常见的急性腹膜炎，继发于腹腔内的脏器穿孔，脏器的损伤破裂，炎症和手术污染。 主要常见病因：阑尾炎穿孔，胃及十二指肠溃疡急性穿孔，急性胆囊炎透壁性感染或穿孔，含有细菌渗出液进入腹腔引起腹膜炎。 下肢静脉炎 下肢静脉炎是临床上的多发病、常见病， 多见于中、老年人。 发病机理：由于内界或外界因素造成的静脉血管内膜损害，形成血栓，从而导致整条浅静脉壁的炎症反应。 其临床特点：患部肿胀、疼痛，站立或劳累加重，患部皮色加深、皮温升高。游走性浅下肢静脉炎初期表现为局部皮肤红、肿、热、痛，可触及皮下硬结或条索状物，压痛。炎症消退后皮肤色素沉着呈黑色。 肺栓塞与肺梗死 肺栓塞（sè） 是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 在肺栓塞基础上进一步发生肺出血或坏死者即称为——肺梗死。 为何未见肺梗死？ 由于肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环起到了代偿作用。 支气管动脉：发自胸主动脉，攀附于支气管壁，随支气管分支而分布，营养肺内支气管壁、肺血管壁和脏胸膜。 混合血栓 大体标本： 静脉内延续性血栓的体部为混合血栓。〔室壁瘤内（附壁血栓）左心房内（球状血栓）〕 肉眼：灰白色和红褐色层状交替 血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着。 混合血栓 镜下结构： 1.血小板凝集成小梁状，粉染无结构； 2.小梁之间血液凝固，充满大量凝固的纤维蛋白和红细胞； 3.血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着； 血栓的其他类型 白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，位于延续性血栓的起始部，与血管壁紧密粘着不易脱落，又称血小板血栓或析出性血栓。 红色血栓：主要见于静脉中，是延续性血栓的尾部。 透明血栓：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称微血栓。 分析该患者猝死的原因及机制 猝死的原因：肺动脉栓塞 1、肺动脉主干和右心室栓塞时，右心室后负荷急剧增加，造成急性右心衰竭;同时肺缺血、缺氧，左心房回心血量减少，冠状动脉灌流量严重不足导致心肌缺血、缺氧。 2、新鲜血栓栓子内血小板释出血栓素A2，可引起肺血管的痉挛，进一步减少肺血流量。 3、动物实验及临床资料表明：肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛，致急性右心衰竭和窒息。 分析该患者下肢静脉炎和血栓 形成的关系 血栓形成的条件：1、血管内皮细胞损伤。 2、血流状态的改变。3、血液凝固性增加。 下肢静脉炎属于一个外来的刺激性因素，静脉内膜在刺激因素作用下会造成静脉内皮损伤，破坏了血管内皮的抗凝作用，损伤部位在启动一系列“黏附-释放-凝集”过程后，直接导致了血栓形成。 分析该患者血栓栓塞的原因 手术是血液高凝的一个重要诱因，病例中患者3周前进行手术，使血液中纤维蛋白及凝血因子增多，血黏性增加，易发生黏集，从而形成血栓。 该患者有下肢静脉炎病史，血管内皮损伤，易导致血栓。 患者胃因腺癌穿孔，说明患者体内癌细胞释放促凝因子等使血液处于高凝状态，即获得性高凝。 分析病例中栓子的运行途径 血栓的结局 1、软化、溶解和吸收：血栓在纤溶酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶下软化并逐渐被溶解、吸收。 2、机化和再通：血栓形成后由血管壁向血栓内长入的内皮细胞、成纤维细胞形成肉芽组织并取代血栓，在血栓机化过程中，水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙，新生的内