手足口病和诊断及治疗.ppt

手足口病的诊断与治疗 河南省卫生厅手足口病医疗救治 技术指导专家组 概况 由肠道病毒（小RNA)引起感染性、传染 性疾病 人群普遍易感、婴幼儿多见 全球发病、高发病率、低死亡率 手足口病的病原 1957年新西兰seddon描述， 1958、1959加拿大、英国从患者体内分 CVA16 ，并命名为HFMD 1969加利福利亚首次认识EV71可导致HFMD 1972年在美国、澳大利亚、孟加拉HFMD中分离出EV71 手足口病的病原 以后发现其他肠道病毒引起HFMD，如CVA4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型 国内1981年开始报道HFMD 1985年证实病原为CVA16 1989年从成人HFMD分离出EV71 1998年台湾地区HFMD共发生129 106 例，405例为严重的CNS感染, 78例死亡, 死亡原因主要为由CNS感染而导致的肺水 肿和出血( 83% ) , 91%的死亡患儿小于5 岁，主要由EV71引起 CVA16、 EV71是HFMD的主要病源， EV71神经毒性强，几乎不侵犯心脏,多数 重症病例由其引起 病原的特点 单股RNA病毒 对游离氯、高锰酸钾、紫外线、干燥敏感 暂时居住人体，在多种动物体内存在 世界各地感染、流行 流行病学 传染源：患者、健康携带者，流行期间 主要是患者 排毒时间：粪便4~8周，咽部1~2周 传播途径：粪-口、呼吸道、密切接触 发病时间：全年，3、4月开始，6、7高 峰，9月下降 感染后对同型具有持久免疫力 发病机制、病理变化 病毒入侵 危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制 该类患儿心肺功能异常经治疗可在短 期内恢复，影像学改变完全恢复正常，不 符合病毒侵犯导致的肺炎、心肌炎改变， 尸体解剖也未见到病毒直接侵犯心肺 因此目前认为主要是神经源性肺水肿 及循环功能异常 神经源性肺水肿 冲击伤(blast theory) 视丘下部、延髓孤束核受损 交感过度兴奋（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） 血流冲击内皮细胞 、体内活性物质释放，血管通透性增加 渗透缺陷理论(permeability defect theory) 肺组织?、 ?受体失衡 ?受体随交感活性物质增多而增多 ?受体随交感活性物质增多而下降 ?受体通过多种途径导致肺毛细血管 通透性增加 神经源性心脏损害 临床发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运动射血分数减低，儿茶酚胺浓度增高 动物实验：去甲肾上腺素心脏中毒猫模型中，左心室明显扩大和运动功能减退。 病理发现 有变性坏死，但无明显炎症反应 儿茶酚胺的毒性作用 临床分期 手足口病/咽峡炎（第一期） 病毒侵袭 脑脊髓炎（第二期） 神经源性反应 肺、心损害（第三A期、第三B期） 康复或后遗症（ 四期恢复期） 死亡 皮肤粘膜受累期 神经系统受累期 交感神经兴奋期 心肺受累期 休克期 临床表现-普通病例 发热 可在皮疹先、后发热或无发热、间歇发热 皮疹 部位 ：手、 足、臀部 口腔：舌、颊粘膜、硬腭多见 形态： 典型者斑丘疹、疱疹 口腔小溃疡 不典型者： 皮疹、咽峡炎 其他： 咳嗽、流涕、纳差 第一期 1~2d 临床表现-重症病例 在普通病例的基础上出现，病后3~5天 注意：部分重症病例皮疹不典型 神经精神症状、体征-第二期 易惊、四肢抖动、呕吐、嗜睡 ——重病先兆 眼震颤及运动异常、共济失调 肢体无力、瘫痪 危重者：昏迷、脑疝形成 体征：可有脑膜刺激征、病理征、腱反射减 弱、消失或增强 临床表现-重症病例 呼吸系统-------第三期3A 呼吸急促、困难、节律改变 紫绀 口吐白色、血性泡沫痰 肺部罗音 循环系统:--------第三期3A 早期交感兴奋表现 心率明显增快、高血压、出汗、四肢凉、皮肤发花，毛细血管再充盈时间延长 晚期交感衰竭表现-3B 血压明显下降 实验室检查 血常规 ：WBC明显升高重症 生化检查：ALT、AST 、CK-MB 重症：血糖、肌钙蛋白升高 CSF：符合病毒性脑炎改变 CRP 一般不升高，升高可能合并