肾功能不全的生理功能介绍.pptVIP

第四节 急、慢性肾功能不全及尿毒症的防治原则 一、急性肾功能不全(acute renal insufficiency, ARI) （一）慎重使用对肾脏有毒副作用的药物。 （二）正确处理可能引起休克的原发疾病。 （三）ATN的处理原则： 1、少尿期： （1）记出入量，严格控制入液量，以防水中毒所致脑水肿、肺水肿、 心力衰竭。 （2）限制蛋白摄入量，保证足够热量。 （3）控制高钾血症。 二、慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency, CRI)和尿毒症(uremia)： （一）治疗原发病，去除使慢性肾功衰竭和尿毒症加重的因素，防止肾实 质继续受损。 （二）饮食疗法，限制蛋白摄入量，高热量饮食，限盐（水肿、高血压、 少尿者）。 （三）透析疗法。 （四）对症治疗并发症，纠正水、电解质，酸碱平衡紊乱，控制感染，治疗高血压，心衰，贫血等。 （五）肾移植。 * fenestra 小孔； * fenestra 小孔； GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) （四）肾小管和间质细胞损伤假说 依据：慢性肾病，肾小管间质区损伤超过 肾小球或血管。 机制： 毒物损伤 代 谢 性 疾患→ 间质性肾小管炎→ 遗 传 性 炎细胞浸润 肾间质 →肾瘢痕形成。 不同纤维化 （不对称或一侧） 肾小管-间质纤维化是慢性肾脏疾病， 发展至终末期肾衰的重要原因。 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（水的摄入限制过严） 水潴留（水摄入限制不严） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓； 尿中溶质↑，渗透性利尿； 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收。 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 4、镁代谢障碍 CRF→少尿→镁排出↓→高镁血症； 若给硫酸镁→血镁↑↑。 5. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH分泌 溶骨 血钙降低 ①血磷升高 ②1，25-（OH）2-D3生成减少 ③毒性物质的滞留 6.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 （四）肾性高血压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 （五）肾性骨营养不良（肾性骨病） CRF尤其是尿毒症时，儿童出现佝偻 病，成人发生骨质软化、疏松、囊性纤维化 的骨病。 （五）肾性骨营养不良 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 毒性物质抑制血小板第3因子释放、粘附、聚集功能减弱 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 铁、蛋白等吸收减少 出血 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类