休克-医学演示文档.ppt

正性肌力药物---多巴酚丁胺 用于增加心输出量。 主要有β肾上腺素能特性，与异丙肾上腺素相比不易诱发心动过速。 剂量超过每分钟20μg/kg 通常难以提供额外的益处。 对动脉血压的影响有限，尽管心肌功能障碍为主的患者中血压可能会略有升高，在有潜在低血容量的患者中可能略有降低。 剂量调整应个体化，以实现充足的组织灌注。 正性肌力药---磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂 米力农和依诺昔酮，具有正性肌力和血管扩张的作用。 当β肾上腺素能受体下调或近期接受β受体阻滞剂治疗的患者，可能有用。 低血压患者中可能有不可接受的不良反应，且这些药物的半衰期长（4?6小时），难以分钟计的短时调整。 小剂量间歇性的短时输注可能优先于持续输注。 正性肌力药物---左西孟旦 一种更为昂贵的药物，主要通过结合心肌肌钙蛋白C并增加心肌细胞的钙敏感性而发挥作用 还通过打开血管平滑肌中ATP敏感性钾离子通道起血管扩张剂的作用。 该药物半衰期为几天，限制了其在急性休克状态下应用的实用性。 血管扩张剂药物 通过降低心室后负荷可能会增加心输出量，而不增加心肌氧需求。 主要局限性是将动脉压降低至组织灌注水平损害的风险。 在某些患者中，谨慎使用硝酸盐以及可能的其他血管扩张剂可能改善微血管灌注和细胞功能。 血流动力学支持的目标 复苏的首要目标：是纠正低血压。 初始目标将平均动脉压恢复至65~70 mm Hg。 评估精神状态、皮肤表现和尿量： 少尿患者中，动脉压对尿量进一步增加的作用尤其应定期进行评估，除非已经确诊急性肾功能衰竭； 在无重大神经系统问题的急性出血患者中，平均动脉压低于65~70 mm Hg可能是可以接受的，其目的在于限制失血和相关的凝血功能障碍，直至出血得到控制。 心输出量和氧输送 维持组织充足的氧输送对循环休克至关重要，但所有的策略都有局限性。 纠正低氧血症和严重贫血后，心输出量是氧输送最重要的决定因素。 心输出量的检测不如液体冲击反应的趋势重要。 把预定的心输出量作为目标是不可取的。 心输出量和氧输送 检测混合静脉血氧饱和度（SvO2）可能有助于评估氧供需之间的平衡，也有利解释心输出量。 低流量或贫血的患者，通常降低；分布性休克的患者正常或者升高。 其替代指标---中心静脉血氧饱和度（ScvO2），仅反映上半身静脉血液的氧饱和度。 正常情况下，ScvO2略低于SvO2，危重者往往较高。 Rivers等发现，感染性休克的患者，初始6小时，ScvO2至少达70％为目标的治疗与死亡率降低相关。 血乳酸水平 血乳酸升高反映了细胞功能异常。 主要机制是组织缺氧伴无氧代谢的发生。 分布性休克还可能涉及糖酵解增强和丙酮酸脱氢酶的抑制。 清除能力下降可能是肝功能受损。 乳酸变化慢于动脉压或心输出量。 Jansen等发现，血乳酸水平大于3 mmol/L，如以2小时内将血乳酸水平降低至少20％为目标可能与院内死亡率降低相关。 结 论 休克与高发病率和死亡率相关。 迅速判断至关重要，以便开始积极管理。 适当的治疗是基于对病理生理机制的良好了解。 治疗包括纠正休克病因及稳定血流动力学，主要是通过输液和给予血管活性药物。 通过仔细临床评估和血乳酸检测来监测患者反应；在未来，微血管评估可能是可行的。 浙江大学医学院附属第一医院 方强 急性中毒的救治原则 什么是中毒？ 由毒物引起的疾病称为中毒。中毒是机体受到毒物的作用而引起机体的功能代谢或器质性改变后出现的疾病状态。 什么是毒物？ 是指在一定条件下，不论以何种方式，小剂量作用于机体，引起生物学系统有害反应或能危及生命、严重损害机体功能，导致机体发生病理变化的任何物质。毒物的概念是相对的，其中剂量是重要的因素。 根据从接触毒物到发病的时间长短，将中毒分为： 急性中毒：大量毒物短时间内进入机体很快出现 中毒症状甚至死亡者（1次或1日）。 慢性中毒：小剂量毒物长期或反复进入机体，在 体内积累到一定的量以后才出现症状者。（数月或数年） 亚急性中毒：介于以上两者之间。（数日或数周） 什么是毒性？毒物接触或进入机体内部的易感部位后能引起有害生物学作用的能力 毒性四级分类 毒性指标 剧毒 高毒 中等毒 低毒 经口LD50(mg/kg) 50 50- 500- 5000 吸入LC50(mg/L) 0.2 0.2- 2- 20 经皮LD50(mg/kg) 200 200-