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高血压性脑出血 4.亚急性中期（6~10d），细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，该期又称正铁血红蛋白细胞外期的破裂一般也是从血肿的周边逐渐显中心发展。T1—高信号，T2—血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。 高血压性脑出血 5.亚急性后期（103w）：完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白位置，但血肿周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显的顺磁性，将造成局部磁场的不均匀，T1及T2均呈高信号，但在T2血肿周边出现低信号环。 高血压性脑出血 6.慢性期（3w以后）：血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素趁机。血肿软化灶，T1—低信号，T2—高信号，周围的含铁血黄素在T2为低信号，在T1为等信号或略高信号。 高血压性脑出血 关于出血信号的几点说明： 在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不相符：①个体差异；②出血确切时间很难认定；③病灶有反复出血，④病灶的大小差别；⑤在不同的场强下血肿的信号演变可有差异。 突然出现左侧上下肢麻木，运动失灵一天 脑出血，治疗后 出血已吸收 颅内动脉瘤（ ） 概述：颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变，产生的脑血管瘤样突起，主要与动脉管壁先天异常，动脉粥样硬化，创伤，感染等有关，是引起蛛网膜下腔出血最常见的原因。 好发年龄：30~60，女性多于男性。 颅内动脉瘤 分类： 1.按病因分类：先天性，损伤性，感染性及动脉粥样硬化性动脉瘤； 2.按大小分类：＜1，一般动脉瘤；1.0~2.5，大动脉瘤；＞2.5，巨大动脉瘤； 3.按形态分类：粟粒状动脉瘤，囊肿动脉瘤，假性动脉瘤，梭形动脉瘤，夹层动脉瘤 颅内动脉瘤 表现： 1可直接显示动脉瘤，由于流空效应呈圆形或迂曲扩张的无信号影。 2.部分血栓化动脉瘤呈复杂的信号改变：血流和涡流—无信号；缓慢血流—偶数回波相呈高信号；血栓：位于瘤壁内面，呈高信号同心圆状。钙化，含铁血黄素—低信号。 3.完全血栓化动脉瘤呈混杂信号，形成的高信号与含铁血黄素、钙化形成的信号混杂存在。 4可清楚显示动脉瘤的高信号影。 5.蛛网膜下腔出现，脑内血肿形成。 脑动脉瘤 * 脑血管疾病 附属医院放射科 王福胜 脑血管意外和脑血管疾病 共2h，讲授1h，实习1h； 学习目标： 1.掌握脑出血与脑梗死的影像学表现； 2.熟悉，皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现； 3.了解新技术在脑血管意外中的应用。 重点：脑出血与脑梗死的影像学表现； 难点：脑出血在不同时期的表现。 脑梗死： 概述： 定义：脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死软化。 原因：①动脉粥样硬化；②高血压；③糖尿病；④高脂血症；⑤血液粘度过高；⑥脑血管的解剖生理变异等。 脑梗死： 病理： 脑部血流灌注量减低神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段）细胞发生不可逆破坏。 “半暗带”：脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但是高于中心区，神经细胞功能还存在，该区域若能及时恢复灌注量，可恢复正常功能。 脑梗死 超急性期（6h以内）：神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段，此前作出诊断并有效治疗，可见梗死控制在最小范围； 急性期（6~24h）：受累血管堵塞，神经细胞破坏； 亚急性期（12w）：受损部位肿胀、血脑屏障破坏，血管源性水肿及侧枝血管建立等； 慢性期（2w后）：梗死区逐渐形成脑软化灶，伴有胶质增生等。 脑梗死 临床表现： 一般症状有头痛，眩晕等，神志多清醒。不同部位的血管梗死，有不同的临床表现。 脑梗死分期及表现 1.超急性期（0~6h）：脑缺血区水分增加，常规诊断困难，T1—病变处脑回略有肿胀，相应的脑沟模糊，略低或等信号，T2于发病2h可呈较高信号，4h则呈明显高信号，部分病例30即可显示异常。可以明确诊断是否存在细胞毒性水肿，对超急性期梗死的诊断有明显优势。在此期，检查阴性。 脑梗死分期及表现 2.急性期（6~24h）：901—低信号，T2—高信号，梗死区出现占位效应。约10%不能发现病灶。增强扫描可见血管内及脑回状强化，可能显示大血管阻断或狭窄。可见显著高信号。 3.亚急性期（2~7d）：脑水肿以第三天最重，占位效应明显，可引起脑疝。由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，梗死范围增大。梗死区T1—低信号，T2—高信号。2472h脑回状强化明显。 脑梗死分期及表现 4.稳定期（8~14d）梗死中心细胞坏死，周围血管增生，水肿消退，占位效应消失。病变区呈长T1长T2信号。增强扫描仍呈脑回状强化。此期可出现坏死，囊变，最易发生梗死后出血。 5.慢性期（＞15d）病情轻者，逐渐恢复，T1及T2逐渐接近正常。严重者因坏死、囊变、软化，呈边界清晰的圆形或卵圆形长T1长T2信号影。增强扫描仍呈脑回状强化，可维持2~3日，可继发出现局限性脑萎缩。