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第一节 葡萄球菌属(staphylococcus)一、金黄色葡萄球菌(S. aureus) 二、凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)一、金黄色葡萄球菌(S. aureus) (一)生物学性状1.形态与染色 球形,无鞭毛,无芽胞 葡萄串状,革兰染色阳性(G+)2.培养特性易培养:普通平板 血平板产色素:金黄色 白色 柠檬色有些菌溶血,产生溶血环: 致病性葡萄球菌菌落呈金黄色,于血琼脂平板上生长后,在菌落周围还可见完全透明溶血环(β溶血)。 3.生化反应多数菌分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖。产酸不产气。致病性球菌分解甘露醇。触酶阳性(与链球菌区分标准)capsulepeptidoglycanteichoic acidSPA4.抗原构造(1)葡萄球菌A蛋白: 细胞壁表面蛋白质,完全抗原。 (2)荚膜多糖: 有利于细菌粘附 (3)多糖抗原: 存在于细胞壁,有群特异性。 AbS.aureusPHAGOCYTEFc receptorSPAIgGBACTERIUM SPA(staphylococcal protein A) SPA功能体内作用: SPA与IgG结合后所形成的 复合物具有抗吞噬、促细 胞分裂、引起超敏反应、 损伤血小板等多种生物活 性。体外作用: 用于多种微生物抗原检测。 协同凝集试验(coagglutination) 5.分类 金黄色葡萄球菌(S. aureus) 表皮葡萄球菌(S. epidermidis) 腐生葡萄球菌(S. saprophyticus)1)据色素、生化反应致病性葡萄球菌的鉴别?性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素 金黄色 白色白色或柠檬色发酵甘露醇 + - -凝固酶 + - -α溶素 + - -耐热核酸酶 + - -致病性 + - -2)根据有无凝固酶分型: 凝固酶阴性菌和凝固酶阳性菌两大型。继而依据噬菌体分为4个噬菌体群和23个噬菌体型。III群引起葡萄球菌肠毒素食物中毒。3)根据核酸分析的遗传学分型: DNA脉冲电泳分型、PCR分型等方法。 依16S rRNA不同,葡萄球菌属分48个种和亚种。6.抵抗力?对外界因素的抵抗力强于其他无芽胞菌?对碱性染料(龙胆紫)敏感?易产生耐药性,特别对青霉素(MRSA)?耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 总结1. 形态染色2.营养要求 不高 溶血现象(致病菌)3. 抗原构造:SPA4.生化反应:甘露醇发酵5. 抵抗力:较强,易产生耐药性(二)致病性与免疫性 葡萄球菌中金黄色葡萄球菌毒力最强,通过在宿主体内增殖、扩散和产生有害的胞外物质(酶和毒素)引起宿主疾病。 葡萄球菌的毒力因子(致病物质)包括:①酶;②毒素;③细菌的一些表面结构蛋白。1.致病物质①酶 凝固酶:血浆纤维蛋白原转为纤维蛋白, 使血浆凝固 耐热核酸酶:水解DNA 纤维蛋白溶酶:水解纤维素(纤维蛋白 溶酶、葡激酶) 透明质酸酶:降解结缔组织(扩散因子) 脂酶:分解脂肪 触酶:分解H2O2②毒素 葡萄球菌溶素 毒性休克综合征毒素-1 杀白细胞素 肠毒素 表皮剥脱毒素③表面结构或蛋白 如粘附素、荚膜、胞壁肽聚糖和SPA等 凝固酶(coagulase)概念:使含抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类 游离凝固酶(free coagulas) 结合凝固酶(bound coagulase)意义:鉴别有无致病性的重要指标致病机理:抵抗吞噬细胞的吞噬;保护病菌不受 血清中杀菌物质的破坏;使感染局限 化和形成血栓。毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)—引起机体发热,增加对内毒素的敏感性;—引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征 (TSS)表皮剥脱毒素(exfoliative toxin)—引起金黄色烫伤样皮肤综合征 (staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS)肠毒素(enterotoxin)—约1/3临床分离金黄色葡萄球菌可产生—引起急性胃肠炎(即食物中毒)—耐热,抗胃肠液中蛋白酶—作用机制:刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要 症状的食物中毒—还具有超抗原(superantigen)作用 葡萄球菌溶素(staphylolysin)—α溶素—损伤细胞膜的毒素(细胞毒素)杀白细胞素(leukocidin)—细胞毒素—攻击中性粒细胞和巨噬细胞—抵抗宿主吞噬细胞,增强细菌侵袭力2.所致疾病 ?感染类型 所致疾病侵袭性 局部感染 全身感染毒素性 食物中毒 TSS(毒性休克综合征) SSSS(剥脱性皮炎) 侵袭性疾病1. 皮肤化脓性感染 毛囊炎、疖、痈2. 器官化脓性感染;支气管炎肺炎 中耳炎、骨髓炎3. 全身感染3.免疫性 人类有一定的天然免疫力,只有当皮肤黏膜受伤后,宿主免疫力降低时,才易引起葡萄球菌感染。 感染后能获
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