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青光眼 五官科教研室发病率 青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别地区达到24.38%。 由此可说明青光眼致盲的严重性， 对青光眼防治的迫切性和重要性。 若能早期诊断治疗，多数病人可 避免失明。一、教学目的和要求 1.掌握眼压的概念，房水循环途径和主要影响因素；2.掌握青光眼的定义和分类；3.掌握急性闭角性青光眼的临床表现、诊断、鉴别诊断及急诊处理原则；4.熟悉原发性开角型青光眼的临床特点和治疗原则；5.了解先天性青光眼的临床表现和治疗。1. 什么是青光眼？二、概述：1.定义: 具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。2.青光眼的主要特征：高眼压、视神经乳头萎缩及凹陷、视野缺损视力下降三、正常眼压及病理眼压◆眼压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 ◆正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。（也就是不引起视神经损害、视野缺损的眼压水平。）正常眼压 10一21mmHg (1.33一2.79KPa) 病理值21mmHg(2.79KPa) ◆双眼压差值：正常： 5mmHg； ☆病理值：5mmHg。 ◆24小时眼压波动范围： 正常： 8mmHg； ☆ 病理值：8mmHg 。 三、影响眼压的因素1.眼球内容物增多——最活跃的因素是房水正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡； 青光眼患者房水排出量＜房水生成量，致眼压升高。——房水循环的动态平衡直接影响到眼压眼球示意图2.房水外流循环途径⒈小梁网通道：（8O%） 房水→前房→小梁网→sch1emm管→巩膜内集合管→巩膜睫状前静脉→排出眼外。 ⒉葡萄膜巩膜通道：（2O%） 房水→前房→前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→穿过（巩膜胶质和神经血管）间隙→排出眼外。 房水循环途径进入血管然后出眼球前房小梁网Schlemm 氏管 后房睫状体正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡； 青光眼患者房水排出量＜房水生成量，致眼压升高。房水循环中的影响因素：睫状突生成房水的速度；通过小梁网的阻力；上巩膜静脉压。影响眼压的因素 ◆正常情况下 房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡； ◆青光眼患者 房水排出量↓＜房水生成量正常，致眼压升高； 房水排出量正常＜房水生成量↑，致眼压升高。四、青光眼的分类1原发性4混合性3先天性2继发性特殊类型 开角型(慢性)青少年型婴幼儿型 闭角型(急、慢性) 原发性青光眼㈠原发性闭角型青光眼 ⒈急性闭角型青光眼 ⒉慢性闭角型青光眼 ㈡慢性开角型青光眼 ㈢特殊类型青光眼 ⒈高褶虹膜性青光眼 ⒉恶性青光眼 ⒊正常眼压性青光眼急性闭角型青光眼—急性充血性青光眼一、定义： 房角关闭，眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。特点：双眼性多发于50岁以上人群，男：女=1:2遗传性发病急重，致盲率高二、病因及发病机制⒈眼球的解剖结构变异： 眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角窄、晶状体较厚。 ⒉促发因素： 如情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。 发病机理瞳孔阻滞（虹膜膨隆）◆晶体较厚→使晶体虹膜隔向前移位→晶体与瞳孔缘的虹膜紧贴→后房水经过瞳孔时的阻力增加（瞳孔阻滞）→导致后房的压力增加，推挤虹膜向前膨隆→前房变浅。 ◆ 随着年龄增长→晶体增厚→前房更浅，一旦周边虹膜与小梁网接触→房角关闭→眼压急剧升高，引起青光眼急性发作。三、临床表现（一）健康史（二）症状与体征 急性发作期 红、肿、痛、高、大、浅、视力下降【病程】急性闭角型青光眼 ⒈临床前期： （1）一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症 状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。 （2）诱因或激发试验阳性者均属临床前期。 ⒉先兆期： （1）小发作：（多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀）经休息后症状可自行缓解。 （2）若即刻检查：①眼压升高（常在4OmmHg以上）； ②睫状充血； ③角膜上皮水肿呈雾状；④前房浅；⑤房 角大部分关闭；⑥瞳孔稍大（4一4.5mm）光反射迟纯。 ⒊急性发作期： ⑴剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪； ⑵视力剧降，常为指数或手动； ⑶伴有恶心、呕吐 体征： ⑴混合充血； ⑵眼压急剧升高； ⑶瞳孔散大、对光反射消失； ⑷角膜上皮水肿； ⑸角膜后色素沉着； ⑹前房极浅，周边前房几乎完全消失； ⑺房角完全关闭； 【病程】急性闭角型青光眼 【病程】急性闭角型青光眼 ⑻青光眼急性发作后的三联征： ①虹膜节段性萎缩； ②角膜后、晶体前囊的色素沉着； ③青光眼斑。 ⒋间歇期：（主