第6章水肿病理学基础教学课程.pptVIP

2. 血浆胶体渗透压降低 引起血浆白蛋白下降的原因： ① 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多：如，肾病综合征 ④ 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人 基本机制 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 3. 微血管壁通透性增高 常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症介质作用有关 4. 淋巴回流受阻 主要见于： ①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围淋巴结广泛摘除。 基本机制Ⅱ 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 基本机制 4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 ㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留 球-管失平衡是导致钠水潴留主要原因 1. 肾小球滤过率下降（GFR↓） ⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎 ⑵ 肾血流量下降：见于全身性有效循环血容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、 肾病综合征等 2. 肾小管重吸收增加 ⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小管、集合管重吸收增多 肾素-血管紧张素- 醛固酮↑ 当有效循环血容量↓ ADH↑ 入球小动脉 近球细胞 致密斑 Na+ ECBV↓ 入球小动脉 牵张↓ 致密斑 Na+↓ 交感兴奋 入球小动脉 牵张↓ 致密斑 ECBV↓ Na+↓ 交感兴奋 肾素↑ 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制 ADH ↑ ECBV↓ 醛固酮 ↑ 血渗透压↑ ADH ↑ 刺激因素：渗透压?、血容量?、血管紧张素 ⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑ 正常时：血流量 (90％)分布于肾皮质 （髓袢较短、重吸收弱） (10％) 分布于髓质 （髓袢较长、重吸收强） 病理情况下：( 如：有效循环血容量 ↓ ） 皮质血流量↓ 髓 质血流量↑→肾小管重吸收↑ 90% 10% 交感神经末梢 近 髓 肾 单 位 皮 质 肾 单 位 重吸收强 重吸收弱 ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 肾血流重分布 重吸收明显↑ ⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管重吸收↑ FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) 当有效循环血量下降时，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，导致滤过分数升高→近曲小管周围毛细血管血浆胶体渗透压↑、流体静压↓→近曲小管重吸收↑ FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) 20% 交感神经兴奋↑ FF = GFR(125) 肾血浆流量 ECBV↓ (300) 入球小动脉 粗而短，收缩+ 出球小动脉 细而长，收缩+++ 交感神经兴奋↑ FF = GFR 肾血浆流量(300) ECBV↓ (100) 33% * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 水肿 Edema 水肿 概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响 常见水肿的特点 概念与分类 水肿：过多液体积聚在组织间隙或体腔中。 分类： 可按分布范围、发生部位、发生原因等进行分类。 水肿发生的原因及发生机制 组织间液的量保持相对平衡，它是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的 ㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液的量取决于有效滤过压的高低 血管内压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织静水压 16 6.5 22.5 28 -6 22.0mmHg 0.5 1. 毛细血管内压增高 ① 淤血（淤血性水肿） ② 心力衰竭 1) 右心衰竭：全身性水肿 2) 左心衰竭：肺水肿