累及内脏动脉的B型主动脉夹层的处理.pptVIP

Follow-up 5d Follow-up 2mo Follow-up 12mo Case 4 主动脉夹层并左髂动脉闭塞，左下肢严重缺血 CTA 在髂动脉闭塞 TEVAR+截肢 before after Case 5 右髂动脉闭塞 CTA 右髂动脉未显影 * 概 述 B型主动脉夹层可侵犯腹腔干动脉（CV）、肠系膜上动脉（SMA）以及肾动脉（RA）等，发生内脏缺血导致肝功能衰竭，缺血性肠炎、肠坏死或急性肾功能不全等 ?Kalko报道B型AD并SMA缺血死亡率高达87%，并RA缺血死亡率50%-70% 内脏缺血的分型 动力型 由于主动脉或分支动脉真腔狭窄或塌陷导致内脏动脉缺血 静力型 由于内膜破裂或断裂引起血肿压迫、内膜卷曲等使得内脏动脉缺血 内脏动脉（VA）受累分型 （1）内膜连续型：内膜连续，真假腔无沟通，真假腔压力差导致真腔受压，血流部分或不受影响 （2）内膜破裂型：夹层撕裂VA开口或以远，真假腔沟通，VA由真假腔动脉共同供血 ?（3）内膜断裂型：内膜完全断裂，VA血供不来自真腔，由假腔供血 VA血供分型 （1）完全真腔供血：VA未破坏或已被压迫，但VA血供仍来源于真腔 （2）真假腔共同供血：VA内膜破裂及少数VA内膜断裂，真假腔均通畅 （3）完全假腔供血：VA内膜断裂，真腔被完全压迫，血液来着假腔 （4）无供血：VA未破坏但是被完全压迫；内膜断裂内膜套叠；VA远端血栓形成等 病理机制 机制一 Br型缺血 主动脉夹层撕裂到分支动脉处真腔被假腔压迫狭窄无可检测到的血流引起的脏器缺血 Ao型缺血 主动脉真腔被压塌陷引起的主动脉夹层伴脏器灌注不良 病理机制 机制二： (1) 分支动脉未形成夹层并可检测到血流 (2) 夹层撕裂至分支动脉并真腔供血伴假腔少量非灌注 或灌注血流 (3) 夹层撕裂至分支动脉，真腔被假腔压迫狭窄未能检 测到血流 (4) 夹层未撕裂至分支动脉，但分支动脉开口被撕裂的 主动脉内膜片阻塞 诊 断 CA缺血症状不典型，可表现为腹痛、呕吐、转氨酶升高等 SMA缺血有剧烈腹痛而腹膜刺激征较轻等肠道急性缺血表现，严重者可发展为肠坏死 RA缺血表现为尿素氮及肌酐升高 影像诊断：CTA、MRA、DSA等 对病变分期、分型 确定破口位置 了解VA动脉供血状况以及明辨真假腔供血 测量受累血管相对正常血管内径 手术时机及方法 第一破口封堵后，VA真腔压迫真腔供血型以及内膜破裂真假腔共同供血的病例内脏血供大多明显改善 内膜破裂或断裂所致VA完全假腔供血病例因假腔血供减少、血栓形成致使VA血供减少 首先急诊行TEVAR 封堵第一破口 手术时机及方法 VA无血供病例，因内膜断裂套叠、假腔压迫真腔血栓形成，血供无改善 Ryan等对61例伴有VA及其他脏器动脉缺血的B型AD患者行TEVAR术，41%的患者血供无改善需植入分支支架 胃肠道以及肾脏耐缺血能力差，二期干预可能导致不可逆性脏器衰竭，建议一期干预 Slonim分析40例伴器官缺血的AD，腔内治疗30天死亡率达到25%，主要死亡原因是腹腔脏器缺血 合并 CA灌注不良的处理 Ham发现CA受累缺血并未引起腹腔脏器的功能影响，因此单纯的TEVAR覆盖第一破口即可 但是对于有症状的CA缺血应予以干预 干预方法：外科旁路术、内膜片开窗术、腔内支架重建和导管溶栓 合并SMA灌注不良的处理 主动脉夹层TEVAR术封堵第一破口后，动力型病例内脏血供大多能明显改善，腹腔干、肾动脉及SMA均能恢复真腔供血，而无内脏缺血症状 部分病例TEVAR封堵第一破口后真腔仍狭小（＜5-8 mm）则在主体支架远端和腹腔干之间应再放置一枚支架人工血管以扩张胸主动脉远端真腔和封堵远端残余破口 静力型病例则可能因假腔内压力减低、血栓形成造成血供锐减发生脏器坏死，除非内脏动脉开口远端尚存在较大破口，继续维持假腔供血 因此少数患者则需要进一步处理肠系膜上动脉 通常对合并SMA狭窄者可行支架植入，以球扩式支架为首选；有SMA血栓者可行导管溶栓术 合并SMA灌注不良的处理 合并RA灌注不良的处理 一侧RA血供来自假腔，对侧RA真腔血供可直接TEVAR封堵第一破口； 若双侧RA血供均来自假腔TEVAR术需谨慎，可能需结合RA重建 Barnes对165例主动脉夹层分析，结果证实RA缺血90例，其中47例放置肾动脉支架 合并肢体末梢灌注不良的处理 动力型缺血，主动脉夹层TEVAR术后大部分患者下肢缺血得到改善 静力型缺血，TEVAR术后