泌尿系统病理.pptxVIP

第十一章 泌尿系统病理;第一节 肾炎;一、肾小球性肾炎 ;引起肾小球性肾炎的原因及发病机理尚不完全明了，但认为与感染有关，是一种免疫性疾病。如常伴发于猪丹毒、羊和猪的败血性链球菌病、猪瘟、鸡新城疫、马传贫、马腺疫、牛病毒性腹泻等。近年来应用电镜和免疫荧光法证实肾炎的发生主要通过两种方式：一是血循环内的复合物沉着在肾小球内而引起的，称为免疫复合物性肾炎，绝大多数(90%)肾炎属此类；二是抗肾小球基底膜抗体与宿主肾小球基底膜发生免疫反应引起的，此称为抗肾小球基底膜性肾炎(详看教材)。 ;病理变化;眼观变化： 肾体积稍肿大，被膜紧张，易剥离，肾表面及切面呈红色，故称“大红肾”，切面皮质略增厚，纹理不清。若为出血性肾小球肾炎，则在肾表面及切面皮质部见到散在的针尖大的小红点(或是大小不一、但分布均匀的红点);; 肾小球内的细胞成分明显增多。早期，肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀、增生，并见数量不一的嗜中性粒细胞和单核细胞。这些增生的细胞压迫毛细血管，使毛细血管腔狭窄甚至阻塞，使肾小球呈缺血状。由于肾小球内细胞数量增加，肾小球体积增大，充满球囊囊腔，病变严重时，毛细血管内可有血栓形成，伴发毛细血管基底膜纤维素样坏死而导致出血。(增生性) ; 除主要表现为急性增生变化外，也可见到急性渗出性和急性出血性变化。渗出变化明显时，则在肾小球毛细血管间隙和肾球囊的囊腔有多量的白细胞、红细胞、浆液和纤维素，挤压血管球，使其体积缩小和贫血(渗出性)。出血性变化明显时，见肾小球毛细血管强烈充血、出血，管腔内透明血栓形成。 急性肾小球性肾炎时，肾小管及间质的变化不明显，仅表现肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，管腔轻度扩张，内含蛋白质透明管型或细胞管型，间质轻度水肿和出血，肾间质内有少量嗜中性白细胞浸润。 ;;;;(二) 、亚急性肾小球性肾炎（新月型肾小球肾炎）;镜检：;镜检： 突出的变化是肾小球囊层上皮细胞增生。增生的上皮细胞肿大。呈多角形或梭形，淡染，核呈突泡状或浓染，堆积成层，有时见分裂??，被覆于肾小球囊壁层的尿极侧，呈新月形，故称为上皮性“新月体” (crescenis)或“半月体”，或呈环形包绕整个球囊层，称为“环形体”。增生的上皮细胞间可见红细胞、嗜中性粒细胞和纤维素性渗出物，有时可见肾小球毛细血管发生纤维素样坏死和出血。;此外，肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞常见增生，但程度较轻。病变继续发展，新月体内增生的上皮细胞之间逐渐出现新生的纤维细胞，以后纤维组织逐渐增加，新月体内的上皮细胞和渗出物逐渐由纤维组织代替，成为纤维性新月体。新月体形成后，一方面压迫肾小球的毛细血管丛，另一方面使肾小球囊壁明显增厚，与肾小球粘连，使球囊闭塞，毛细血管丛也相继纤维化，继而发生透明变性。此时期肾小管上皮细胞发生脂肪变性，甚至坏死，管腔内出现蛋白质性物质、白细胞和坏死上皮细胞的管型。;(三)、膜性增生性肾小球肾炎;;;(四)慢性肾小球性肾炎;;镜检： 多数肾小球纤维化或透明变性。有的肾小球内的细胞核已完全消失，有的正在消失中，部分肾小球由于球囊内新月型体及渗出物的纤维化和毛细血管球本身也出现纤维化，使两者互相融合而呈同心轮层状结构，囊腔完全闭塞，球囊壁因结缔组织增生而变厚。有明显病变的肾小球所从属的肾小管继发萎缩，在低倍镜下见因萎缩的上皮细胞变小，致使肾小管轮廊不清。;;;;萎缩部的间质有明显的淋巴细胞浸润和结缔组织增生。较为正常的残余肾单位则呈代偿性肥大，其肾小球体积增大，所属的肾小管代偿性扩张，上皮细胞比正常的高大。此外，萎缩部分由于纤维化而收缩，致使该部呈现肾小球相互靠近而密集现象。;二、间质性肾炎;眼观病变： 初期，肾肿大，被膜紧张，易剥离。肾表面平滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大至米粒大的点状病灶。病灶扩大或相互融合则形成蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光渗泽称白斑肾。若病变呈弥漫性发生时，肾显著肿大，表面普遍呈灰白色或苍白色，有时伴有出血斑；切面皮质增宽呈灰白色，皮质纹理不清，髓质多呈淤血状态。后期，由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织，肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图样凹陷斑，呈灰白色，被膜增厚，不易剥离。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。 ;;;镜下变化： 初期间质水肿，可见多量淋巴细胞，巨噬细胞、有时有浆细胞，偶见嗜中性粒细胞浸润，并伴有结缔组织增生。初期肾小球及肾小管变化不明显或仅见近曲小管上皮细胞发生颗粒变性，管腔内有细胞管型和蛋白质管型。后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩小，球囊壁因结缔组织增生而肥厚，