肾上腺皮质激素甲状腺激素和抗甲状腺n总结.ppt

肾上腺皮质激素类药物甲状腺激素和抗甲状腺药;第35章 肾上腺皮质激素类药物（Adrenocorticosteroids);第35章 肾上腺皮质激素类药物（Adrenocorticosteroids);第35章 肾上腺皮质激素类药物（Adrenocorticosteroids);第35章 肾上腺皮质激素类药物（Adrenocorticosteroids);肾上腺皮质;【肾上腺皮质激素的分泌和调节】;;ACTH分泌的昼夜节律;与肾上腺皮质激素有关的疾病;肾上腺皮质激素基本结构 ---甾核 ;糖皮质激素化学结构;盐皮质激素化学结构;药物的化学结构改造;药物的化学结构改造;第一节 糖皮质激素;;【体内过程】;【体内过程】;;第一节 糖皮质激素;;GC升高血糖使胰岛素增加并使某些组织脂肪沉积;1.对物质代谢的影响--核酸代谢;;;;抗炎机制; GRα GRα未活化时与两个分子的热休克蛋白90 (Hsp90)结合，形成一种大的复合体 。 作用：维持受体的折叠状态，利于糖皮质激 素与GR结合；避免GR未活化时与靶 基因DNA发生反应。 ;; ⑴对炎症抑制蛋白及某些靶酶合成的影响： ?誘导脂皮素1生成→抑制磷脂酶A2→花生四烯酸↓→炎性介质PGI2、 PGE2和 LT↓。 ?抑制誘导型NO合酶和COX-2的表达，阻断相关介质的产生（NO、PG↓）;第一节 糖皮质激素;2.非经典作用原理—快速效应;第一节 糖皮质激素;; 1.诱导淋巴细胞DNA降解，具有特异性。 2.诱导淋巴细胞凋亡：体、内外实验发现胸腺细胞可出现凋亡小体。 受影响的主要是CD4/CD8 双阳性的未成熟的淋巴细胞。 ;3.影响淋巴细胞的物质代谢：减少GS、氨基酸及核苷的跨膜转运过程，抑制淋巴细胞中DNA、RNA和蛋白质的生物合成，减少淋巴细胞中RNA聚合酶的活力与ATP的生成。 4.抑制转录因子NF-КB的活性 正常情况下， NF-КB与其抑制蛋白IКB结合无活性。一旦被激活， IКB被解离，NF-КB则进入核内与特异的启动子结合，调控基因的表达。;糖皮质激素抑制NF-КB活性的机制;4、抗毒和抗过敏作用;5、抗休克作用;6、其它作用;7.其它作用;（4）影响血液与造血系统:刺激骨髓造血;7.其它作用;;【临床应用】; （2）抗炎治疗及防止某些炎症后遗症 ?用于人体重要器官的炎症或由于炎症损害或恢复时产生的粘连和???痕（风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎和烧伤等） ?非特异性眼部炎症 可迅速消炎止痛， 防止角膜浑浊和疤痕粘连。 ;2、用于自身免疫相关性疾病 （1）自身免疫性疾病：多发性皮肌炎首选、综合疗法,不易单用。 ; ;【临床应用】;器官移植手术;【临床应用】;【临床应用】;临床应用—小结;Bye bye;肾上腺皮质激素类药物甲状腺激素和抗甲状腺药;【不良反应】;【不良反应】;【不良反应】;【不良反应】 2、停药反应 （2）反跳现象 可能是产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而导致原病复发或恶化。 ;【禁忌症】;;第一节 糖皮质激素;;;第35章 肾上腺皮质激素类药物;第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药;第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药;;;第一节 甲状腺激素;第一节 甲状腺激素;T3和反式T3（rT3)的形成;第一节 甲状腺激素;;二、作用机制;作用机制 2.非基因作用。 通过核蛋白体、线粒体和细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加GS和氨基酸的摄入细胞内，使多种酶和细胞活性加强。 ;第一节 甲状腺激素;第一节 甲状腺激素;四、临床应用 1.甲状腺功能低下 （1）呆小症（克汀病）、甲减。 （2）黏液性水肿： 昏迷者立即注射大量T3 、直至清醒后改为口服。垂体功能低下者，应先用糖皮质激素，再用甲状腺激素，防止肾上腺皮质功能不全。 2.单纯性甲状腺肿：应根据不同病因进行治疗。用甲状腺激素治疗可抑制TSH的过多分泌，缓解腺体的代称性肥大。 ;甲状腺激素;甲状腺激素;第二节 抗甲状腺药;一、硫 脲 类;一、硫脲类;一、硫脲类;;一、硫 脲 类;一、硫 脲 类;2. 用于甲状腺术前准备 使甲状腺功能控制正常，以便手术； 使甲状腺增生充血，术前2周加服大剂量碘剂 3. 甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） 诱因为T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、虚脱、肺水肿及水、电解质紊乱。 ;甲状腺危象临床表现:1.属甲亢恶化的严重表现2.多由于感染,应激或131I治疗早期 而诱发3.高热(T39oC)4.快速