内科学­肺动脉高压与肺源性心脏病.ppt

炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。 肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。 （二）、解剖学因素： 主要是肺血管解剖结构的重塑 3、肺血管收缩与血管的重构： 慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄 4、血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成 5、其他： 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等 （三） 、粘稠度增加、血容量增多： 主要是慢性缺氧所致： 继发红细胞增多 缺氧使醛固酮分泌增加 缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留 强调： 功能性因素较解剖因素更为重要： 功能性因素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。 解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓形成。 血容量增多、粘稠度增加为继发改变 二、心脏病变和心力衰竭： 肺动脉高压 右心发挥代偿、右心肥厚 （舒张末期压正常） 右心失代偿 右心扩大与右心功能衰竭 右心衰竭： （舒张末期压增高） 左心衰竭： 多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。 三、其他重要脏器的损害： 缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害 肺心病分期： 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 [临床表现]： [临床表现]： 一、肺、心功能代偿期 (一)症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。 （二）体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。 二、肺、心功能失代偿的表现 （一）呼吸衰竭的表现 1、症状：呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠，白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 2、体征：发绀、颅内压升高体征、周围血管扩张的表现、腱反射减弱或消失或出现病理反射。 二、肺、心功能失代偿的表现 （二）右心衰竭的表现 1、症状：气促、心悸；腹胀、恶心、食欲不振等 2、体征：发绀加重、右心扩大与心功能不全的体征、大循环淤血的表现、肺水肿及全心衰的体征 [实验室及其他检查]： 一、X线检查： 1、胸、肺部基础病变 2、肺部感染的表现 3、心血管的表现 肺动脉高压X线的表现： 右下肺动脉干增宽，横径≥15mm 与气管横径之比≥1.07 肺动脉段突出或其高度≥3mm 肺动脉“残根” 征： 右室扩大的表现：心尖上翘。 3、心血管的表现： 二、心电图表现 右室肥大 右束支传道阻滞 肺型P波 低电压 二、心电图表现： 1、右室肥大表现： 电轴右偏：额面平均电轴≥+90° 重度顺钟向转位 Rv1+Sv5≥1.05mv aVR呈QR型 2、肺型P波：高尖P，≥0.25mv 3、低电压：胸导联上 QRS正负波代数和小于0.8，肢体导联上小于0.5 4、右束支传道阻滞： QRS ≥0.12s V1呈rsR’型 V5、V6呈qRS型，S波宽大 T波方向与主波方向相反 三、超声心动图： 右室流出道增宽：≥30mm 右心室内径增大：≥20mm 右心室前壁增厚，左/右2，左右室内径比值2。 肺动脉干或右肺动脉内径及右心房增大等 四、血气分析： 代偿期：PaO2下降，或合并PaCO2升高 失代偿期：低氧血症和高碳酸血症，PaO260mmHg或合并PaCO250mmHg 提示呼衰 五、血液检查： 红细胞及血红蛋白、血球压积及血黏度升高 白细胞 肝、肾功能的异常 电解质异常 六、其他： 1、肺功能检查：对早期和缓解期肺心病有意义 2、痰培养+药敏 [诊断]： 有基础疾病：慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变等 有肺动脉高压、右心肥大、或右心功能不全的表现 有各种器械检查依据 [鉴别诊断]： 一、冠心病：均多见于老年人，常有与肺心病共存。 鉴别： 心绞痛，心梗病史或心电图表现 左心衰发作史 高血压、高血脂、糖尿病等易患因素 各种器械检查支持左心肥大为主的征象，肺心病合并冠心病时鉴别困难。 二、风湿性心脏病： 鉴别： 心肌炎及风湿性关节炎病史 多个瓣膜损害 超声波、X线及心电图检查可确立诊断 1、什么是慢性肺源性心脏病？ 2、简述慢性肺源