冠脉造影室和其他检查放射性核素检查.pptVIP

冠脉造影室和其他检查放射性核素检查.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
实验室和其他检查 指征: 对内科治疗中心绞痛仍较重者,明确动脉病变情况拟考虑介入性治疗或旁路移植手术; 胸痛似心绞痛而不能确诊者。 冠脉造影 实验室和其他检查 三、放射性核素检查 201Tl (铊)心肌显像 201Tl随冠状血流很快被正常心肌所摄取。休息时灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位的心肌,则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。 放射性核素心腔造影 四、其他 如X线检查、超声心动图、冠脉内超声显像等。 Soft or ‘Vulnerable’ Plaque Imaging by 64 slice MSCT 诊断 根据典型的发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断。 诊断有困难者可考虑行选择性冠状动脉造影。 心绞痛的分型 劳累性心绞痛 疼痛由体力劳累、情绪激动等诱发 稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 心绞痛的分型 自发性心绞痛 疼痛与体力劳累等无明显关系 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 急性冠状动脉功能不全(中间综合征) 梗死后心绞痛 3. 混合性心绞痛 鉴别诊断 心脏神经症 急性心肌梗死 疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时。 其他疾病引起心绞痛 包括主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、X综合征等 肋间神经痛 不典型疼痛 还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别 治疗原则 改善冠状动脉血供 减轻心肌耗氧 同时治疗动脉粥样硬化 * 可以从3方面举例说明他汀药物降低冠心病风险的益处。降低低密度脂蛋白(LDL-C) 是他汀药物必不可少的作用。然而,在WOSCOPS研究中对普伐他汀降脂作用的分析显示普伐他汀所得的临床益处并不能仅由血脂水平变化来解释。 他汀药物可能除了可改变LDL-C以外,还对一项或多项血脂指标的水平有影响,可能包括乳糜微粒, 小核LDL-C,极低密度脂蛋白(VLDL)残粒或中间密度脂蛋白 (IDL) 。使这些脂质微粒水平下降的作用可能解释普伐他汀治疗患者中预期事件发生率与实际发生率之间的差异。 而且,还可观察到普伐他汀的非降脂作用,例如恢复内皮功能,稳定斑块,抗炎或减少血栓形成等。目前正积极探讨和研究以上这些及其它方面的额外作用机制。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 心绞痛 浙江大学医学院附属第一医院 朱 建 华 心脑血管疾病是人类死亡的首位原因 在我国,每20秒钟就有1人死于心脑血管系统疾病。 在我们身边的数字 第一节 动脉粥样硬化 动脉硬化包括: 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 常见且最重要 小动脉硬化(arteriolosclerosis) 动脉中层硬化 动脉粥样硬化的特点: 在动脉硬化过程中,受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化。 主要的危险因素 年龄 本病多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快。 性别 男性多见,男女比例约为2:1,女性患病常在绝经期后。 血脂 血液总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密 度脂蛋白(VLDL)增高,高密度脂蛋白 (HDL)减低。 血压 高血压患者患本病者较血压正常者高3~4倍。 吸烟 吸烟者本病的发病率和病死率增高2~6倍,且与每日吸烟的支数呈正比。 糖尿病 糖尿病患者中本病发病率较无糖尿病者高2倍,本病患者糖耐量减低者颇常见。 发病机制 脂质浸润学说 认为血中增高的脂质侵入动脉壁,堆积在平滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间,引起平滑肌细胞增生。 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生并吞噬脂质,形成动脉粥样硬化。 损伤反应学说 认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。近年多数学者支持这种学说。本学说的内容其实涵盖了上述3种学说的一些论点。 病理解剖 动脉粥样硬化的病理变化主要累及: 体循环的大型弹力型动脉(如主动脉)、中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉受累最多,肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉亦可受累) 肺循环动脉极少受累。 病理变化有3种类型: 脂质条纹病变 早期病变 纤维斑块病变 进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变 复合病变 由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成 动脉粥样硬化-斑块演变过程 病理生理 动 脉 粥 样 硬 化 动脉管

文档评论(0)

xiaohuer + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档