第20章抗心律失常药PPT课件.pptVIP

抗快速型心律失常药物选择 1、窦性心动过速：维拉帕米，普萘洛尔； 2、房性早搏：普萘洛尔，维拉帕米，奎尼丁， 胺碘酮等； 3、房颤、房扑：预防可选奎尼丁、强心苷+β受体阻滞药、胺碘酮等，转律用维拉帕米、普萘洛尔、强心苷控制心室率。 4、阵发性室上性心动过速：普萘洛尔或维拉帕米—普罗帕 酮、奎尼丁； 5、室性心动过速：室颤利多卡因（首选）； 室早、阵发性心动过速——美西律、普鲁卡因胺、胺 碘酮、利多卡因。 6、强心苷中毒心律失常：苯妥英钠、利多卡因。 第二十章 抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全（CHF，充血性心力衰竭）是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。又是一种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。 第一节 心衰的病生及药物分类 一.心衰时心脏功能与结构的变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。 二.神经内分泌变化 （早期代偿，晚期代偿失调） 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达，引起心肌重构肥厚。 心脏的代偿功能 心脏具有丰富的储备力，能及时调整功能强度以适应机体需求的变化。 代偿期 当心脏负荷加重时，机体可通过心脏的代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需要。 失代偿期 当心排除量的减少超过代偿的限度时，如发生感染、过度劳累、冠脉供血不足等，可加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出临床症状。 三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时?1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。 Ⅱ Ⅱ Ⅱ 四、药物分类 1.强心苷类药 地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等 3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，如氯沙坦等。 4.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。 5 Phases Phase 0 快速上升 钠离子内流入进入细胞进行除极 Phase 1 快速复极初期：钾离子外流 Phase 2 平台期: 持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流和钾离子外流 Phase 3 快速复极末期: 钾离子外流 Phase 4 静息期 快反应和慢反应电活动 心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负值较大），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成； 窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。 正常心肌的电生理 快反应和慢反应电活动 心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞变为慢反应细胞。 ? 细胞 膜电位 除极 传导 离子变化 快反应电活动 心肌、 传导系统细胞 大 快 快 Na+内流 慢反应电活动 窦房结 房室结 细胞 小 慢 慢 Ca2+内流 心律失常的发生机制 ☆冲动形成障碍 自律性异常（升高）： 1、自律细胞4相自发性除极速率加快或最大复极电位变小可使冲动形成增多而引起异常； 2、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时，可使冲动形成增多而引起异常； 后除极: 继0相除极后所发生的除极。 特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为“触发活动”。 早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起 迟后除极:发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。 -后除极和触发活动 ☆冲动传导障碍 单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关） 折返激动（reentry) 指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。 折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。 单个折返—早搏； 连续折返—心动过速、扑动； 多个微型折返—颤动。 凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用。 ERP（心肌的有效不应期）：指心肌由0期去极化开始至3期复极到膜电位-60mV这一段时间。