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肥胖低通气综合征 （Obesity hypoventilation syndrome，OHS）2013-03-271.什么是肥胖低通气综合征？2.单纯肥胖与OHS区别？3.OSA与OHS区别？定义肥胖低通气综合征（Obesity hypoventilation syndrome，OHS）定义为：肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留（PaCO2 ≥ 45mmHg），同时存在睡眠呼吸疾患。肥胖的判断标准国际标准：正常：18.5-24.9 超重：25-29.9 肥胖：大于30中国标准： 正常：18.5-23.5 超重：24-27.9 肥胖：大于28肥胖的判断标准2）腰围（wc）称为向心性肥胖男：大于94cm（两尺八）女：大于80cm（两尺四）3)、腰臀比男：大于0.9女：大于0.8流行病学肥胖是一个主要的公众健康问题，在过去的几十年中，其发病率逐渐增加。全世界超过16亿的成年人超重（BMI≥30Kg/m2），并且超级肥胖（BMI≥50Kg/m2）的人群在增加。流行病学自本世纪初，肥胖已经成为世界上一种重要的代谢性疾病 ，因此世界卫生组织把肥胖划为全球性的流行病。事实上 ，肥胖不只是发达国家的一种常见疾病，也影响着发展中国家。流行病学世界卫生组织预测，到2015年，大约有23亿的成年人将超重，而有大约7亿人肥胖。同欧洲人群相比较，亚洲人群似乎在较低的BMI下有更高的身体脂肪比例，并且心血管危险也增加。因此世界卫生组织定义亚洲人BMI≥25Kg/m2为超重。肥胖的危害肥胖是一个慢性疾病，和死亡率的增加有关。肥胖对健康的损害不只在于它本身 ，而且它还是许多疾病的危险因素。它几乎可以影响到人体的每一个器官和组织，导致心血管疾病和代谢疾病（如非胰岛素依赖型糖尿病，缺血性心脏病综合征）以及肥胖低通气综合征有关。肥胖的危害肥胖可引起限制性通气功能障碍OHS会产生肺动脉高压、肺心病同单纯的OSA相比，OHS有较低的生活质量、较高的医疗费用和较大的肺动脉高压的危险。流行病学肥胖低通气综合征在普通人群中的准确发病率不清楚，有报道在OSA中发病率大约为10%~20%，而在BMI≥35Kg/m2的住院人群中发病率为31%。流行病学虽然OHS患病率倾向于男性更高，但是男性的主导地位并不像OSA那样明确。事实上，3项研究显示女性占更大比例。相同的，也没有明确的民族或种族差别。但是，由于非裔美国人极度肥胖的患病率高于其他种族，OHS在非裔美国人中的患病率可能会更高。流行病学由于头部结构的不同，例如骨性口咽部狭窄和舌骨下移，与白人相比，BMI较低的亚洲人发生OHS合并OSA。概念肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留（PaCO2 ≥ 45mmHg），同时存在睡眠呼吸疾患。重要的是，必须认识到OHS是一个排除性诊断，它需要排除其他疾病引起的高碳酸血症，无严重的阻塞性气道疾病、严重的间质性肺疾病、严重的胸壁疾病、严重的甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征。定义在OHS中，大约90%的病人同时存在OSA（AHI≥5，有或没有睡眠低通气综合征）；而10%的病人则伴有睡眠低通气综合征（AHI＜5）睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释。19例患者BMI与动脉血气相关性的病例序列分析 注：虽然在这项研究中没有包含BMI小于30患者，但是回归线延伸至30，Paco2是45.7mmHg，因此，高碳酸血症不会发生在BMI小于30患者。根据BMI分类，OSA患者OHS的患病率。相对于其他国家，美国OHS的患病率更高，因为有更高肥胖者。临床表现临床上，OHS患者有OSA的典型表现，如乏力、嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛。也有OSA所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时的低氧血症。cil临床特点肥胖与OHS不同点OSA与OHS关系回顾性前瞻性AHI越高，OHS患病率越高OHS与OSA比较OHS与正常血碳酸正常肥胖OSA研究高碳酸血症的决定因素OHS与OSAOHS有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用OHS与其他肺疾病相比，保留了更好的肺功能OHS患者同病态肥胖以及OSA患者相比较，有较低的白天PaO2和较高的PaCO2，并且在睡眠状态SPO2＜90%有较大比例。因此，导致下肢水肿、肺动脉高压和肺心病。死亡率与生存质量有报道严重的OHS住院病人中其死亡率高达50%，包括突然的未预料的死亡。同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较，OHS患者入住ICU率增加（6% vs 40%），对无创通气的需要增加（0% vs 6%），其死亡率增加（9% vs 23%）。生存曲线发病机制肥胖患者引起低通气的机制仍然不清。三个主要的因素参与： 过重