病理基础常见疾病.pptxVIP

第六章 常见疾病第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。 一、病因及发病机制病因及发病机理1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。2.高血压： 高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。3.吸烟：　吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL　4. 遗传：LDL基因突变LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、 肥 胖 发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 二、基本病理变化1.脂纹期 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期2.纤维斑块期 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3. 粥样斑块期Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。4.继发性复合性病变期 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成 (4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄三、主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。 （二）脑动脉粥样硬化部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。 （三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死（二）冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 分级：I~IV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死（一）心绞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 （二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3. 斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。 再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或2/3梗死的病理演变6 h以前——无变化6 h后——苍白, 8~9 h后土黄。第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，6~12h 内出现峰值2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3. CPK具有MI临床诊断意义心肌梗死的后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：3~13% 2周内，4~7天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂 3.室壁瘤： ventricular