小儿睡眠呼吸暂停综合征.ppt

儿童OSAS治疗选择 腺样体/扁桃体切除术 内科治疗 -鼻咽通道 -nCPAP通气 -药物治疗 -鼻用激素 -抗生素 -鼻减充血剂（短期用） -白三烯受体修饰剂 儿童OSAS治疗选择 减体重 其他的外科治疗 悬雍垂腭咽成形术 颅面手术 -下颌骨撑开牵引术 -下颌骨/腭骨成形术 -鼻狭窄/闭锁的支架术 -腭裂修补术 鼻中隔偏曲纠正、鼻息肉切除术 气管造口术 OSAS病因 扁桃体/腺样体肥大 颅面过小畸形 Down综合征（50%可伴发） 肥胖（ 17%可伴发） 脑瘫 神经肌肉疾病 哮喘 松软眼睑综合征 罕见者：Rubinstein-Taybi综合征、糖原累积症1型、多发性神经纤维瘤等 OSAS诱因 男性 神经因素：支配上气道的脑神经病变 基因背景：HLA-A2,ACE基因I/D多态性 ADHD 安眠镇静剂、乙醇、头颈部烧烫伤、颈部肿瘤/肿块压迫等 喉功能不全 脆性X综合征 先天性巨结肠 后鼻孔息肉 糖尿病 … CSAS病因 确切病因尚未明了 可能与下列部位病变有关 -神经系统 -神经-肌接头处 -肌肉系统 OSAS对机体的影响 OSAS →夜间缺氧 →心动过缓 →高碳酸血症 → 心律失常 →心跳停止 →缺氧性惊厥  发作频繁或持续时间过长 →肺动脉高压 →肺心病及右心衰竭 长期慢性缺氧 →干扰脑能量代谢 打鼾 打鼾是由吸入气流冲击狭窄的咽部气道造成造成咽后壁软组织的振动所致 睡眠时习惯性打鼾，是儿童上气道阻力增加的特征 总体发生率3.2~12.1% 学龄前及学龄期儿童发病率的中位数为10%；9岁后逐渐降低 打鼾 通常不导致气体交换异常、睡眠障碍，以及其他的不良后果 但2~3%的习惯性打鼾者伴有相关的临床疾病 儿童症状性习惯性打鼾与阻塞性呼吸睡眠暂停比例为3:1 ~ 5:1 OSAS临床分型及共同表现 Ⅰ型：有明显淋巴样组织增生，无肥胖 Ⅱ型：轻度上气道淋巴样组织增生，肥胖为主 Oscar S C，Proc Am Thorac Soc, 2008；5：274~282 儿童OSAS亚型的共同表现 习惯性打鼾（至少每周3晚） 睡眠不安，常醒 大汗（婴幼儿+习惯性打鼾尤能提示诊断） 夜惊或梦魇 尿床 父母陈述患儿有呼吸停顿 讲话带鼻音及鼻塞 张口呼吸，经鼻气流受限 常去社区医师看呼吸相关症状 缩颌 Oscar S C，Proc Am Thorac Soc, 2008；5：274~282 Kahn A，Sleep,1993;16:409~413 Crouzon syndrome OSAS亚型间的不同点 Oscar S C，Proc Am Thorac Soc, 2008；5：274~282 Oscar S C，Proc Am Thorac Soc, 2008；5：274~282 儿童OSA基因环境与OSA严重度关系 小儿OSAS和通气不足的解剖因素 鼻 -前鼻狭窄 -后鼻孔狭窄/闭锁 -鼻中隔偏曲 -季节性/常年性鼻炎 -鼻息肉、异物、血肿 鼻咽和口咽 -腺样体/扁桃体肥大 -巨舌症 -其他 水囊状淋巴管瘤、腭裂修补、咽大部损害… 小儿OSAS和通气不足的解剖因素 颅面 -小颌/颌后缩 -面部发育不良 -下颌骨发育不良 -颅面肿瘤 -骨和内分泌疾病 -软骨发育不全 -糖原累积病 功能因素导致小儿OSAS 快速动眼相睡眠-有关的咽张力降低 异常的神经控制 -全身性张力减退（如21-三体） -中枢神经系统损伤（出生时窒息、脑瘫） -脑干功能障碍 -Chiari畸形 -枕骨大孔狭窄（如软骨发育不全） -损伤（如缺氧、肿瘤、感染） 功能因素导致小儿OSAS 药物 -镇静剂：水合氯醛、苯二氮卓类、吩噻嗪 -麻醉药 -毒品 其他 -自发性机能不良 -吞咽困难 -