心肾综合征研究进展.ppt

图1 急性心衰的治疗流程 急性心衰的治疗流程 CRS1型的治疗-寻找微弱的平衡 治疗矛盾：治疗心衰需降低后负荷和利尿，导致肾脏灌注不足，肾功能恶化；保护肾功能需维持一定的容量灌注，加重体循环和肺循环淤血，心功能恶化---寻找微弱的平衡！ CRS1治疗----利尿剂 与“魔鬼”伴行 CRS I型治疗——利尿剂 首选袢利尿剂 静脉给药 利尿剂抵抗 1. GFR≤30ml/min.1.73m，噻嗪类无效； 2. 呋塞米、托拉塞米、布美他尼，等效剂量40mg，20mg，1mg 定义： 当利尿剂充分使用，如呋塞米单次注射80mg/d，或持续输注240mg/d，仍出现持久的容量过多、肺淤血 。 原因：“利尿后钠潴留”现象； 长期使用后耐药。 利尿剂抵抗的处理 醛固酮受体拮抗剂 RALES研究：LVEF35%，应加用醛固酮拮抗剂，应该严密监测肾功能。RALES研究：ACEI+螺内酯25mg/d，全因死亡风险及心源性死亡、心衰住院风险均下降30%以上。 EPHESUS研究：心肌梗死后心力衰竭应用醛固酮特异受体拮抗剂eplerenone全因死亡率降低16%。 醛固酮拮抗剂保护肾脏作用有益于降低心血管死亡率。 Cr升高＞2.5mg/dl或者血钾大于5.5mmol/L，ESC指南建议螺内酯或伊普利酮剂量减半；Cr升高＞3mg/dl或血钾＞6mmol/L，ESC指南建议停用该类药物。Eur J Heart Fail，2008 Oct（10） RALES研究 CRS1治疗-RAAS阻断剂 RAS阻断剂使血肌酐升高的幅度依赖于肾储备功能与肾自身调节 研究表明，使用ACEI/ARB类药物后血肌酐升高的亚组患者，实际获益最多，由于出现CRS而中断ACEI/ARB治疗，反而会导致心血管疾病患者的高死亡风险。因此，对于CRS患者，只要没有出现持续的肾功能恶化和高钾血症，都应继续使用ACEI/ARB类药物。 。 RAS阻断剂保护器官功能的机制之一降低器官对应激的反应 * 图 降低肾单位在应激情况下（蛋白质负荷）排泄代谢废物的反应，类似β-B通过降低基础心率减轻运动对心率和血压的影响，保护心肌改善冠状动脉灌注 利尿剂刹车现象——利尿剂在首次剂量给过后减少了利尿效应。可能机制：利尿后，滤过液到达髓袢的NaCl减少，利尿剂抑制髓袢重吸收NaCl的作用减低，同时远端肾小管重吸收NaCl代偿性增加，使钠重吸收显著增强，呈利尿后钠潴留。 长期使用后耐药——失盐后代偿性肾小管肥大，损伤尿排钠作用。 * * 在ADHF研究中，这类药物使第一个6小时的尿量增加，并且降低了第2天患者的血肌酐（SCr）水平。 应用于急性心衰（HF）和容量负荷过重病人的研究正在进行，以进一步评估其治疗心衰和肾功能保护的安全性和有效性。 加压素通过激活肾集合管V2受体促进水的重吸收，特别是通过刺激V1受体，促进血管收缩。加压素受体拮抗剂理论上可改善或修正上述的不良反应，减轻心脏后负荷，抑制心肌肥大，改善心衰患者的预后。它可以短期内改善心功能而不损伤肾或造成严重的低钾血症。 包括单纯超滤、连续缓慢超滤和连续静－静脉血液滤过，常用于药物治疗无效、对利尿剂无反应时单纯间断超滤可短期内清除体内大量水分，用于治疗急性肺水肿，部分患者在超滤后恢复对利尿剂的反应 缓慢连续超滤适用于顽固性水肿而不伴急性肾衰的患者，可减轻心脏前负荷，提高心肌收缩力 心肾综合征研究进展 心肾综合征 心、肾疾病之间有着非常错综复杂的联系，心、肾作为控制机体有效循环和血流动力学稳定的两个重要器官; 在生理功能上相互依存，在病理状态下相互影响; 心脏和肾脏疾病是最常见的两种疾病且常同时并存，当两者共存时，可显著增加疾病的复杂程度、治疗的复杂性及患者的死亡风险; 2004 2005 2008 美国国立心、肺、血液研究院—— “为缓解充血性心力衰竭症状进行的治疗，疗效会受到恶化的肾功能限制”。 Bongartz—— “这是一种病理生理状态，在这种状态下，并存的心肾功能损害能够加速心、肾器官衰竭的进展，显著增高疾病发病率及死亡率”。 意大利“急性透析质量倡议机构”ADQI—— “ 一个心脏和肾脏的病理生理状态，在此状态下，一个器官的急性或慢性功能损害，能引起另一个器官的急性或慢性功能损害”。 心肾综合征概念不断完善 心肾综合征的定义Cardiorenal Syndrome，CRS 心肾功能在病理生理紊乱状态下，一个器官的急性或慢性功能损害，能引起另一个器官的急性或慢性功能障碍。 根据病理生理机制、发病时限和心肾衰竭的自然病程分为五型。 J Am Coll Cardiol. 2008 Nov 4;5