电解质紊乱治疗基本规律PPT课件.ppt

高钾血症 分型 急性钾增多性高钾血症 慢性钾增多性高钾血症 转移性高钾血症 浓缩性高钾血症 主要原因 入量增多 排出减少 分布异常 * . 各种情况的高钾血症都应严格控制饮食，同时通过静脉给予足够的热量和氨基酸，保持正氮平衡 治疗原发病和避免诱发因素是治疗高钾血症的最根本措施 * . 急性钾增多性高钾血症 治疗应采取综合措施 对抗钾对心肌的毒性作用 钙盐的应用：心律不齐时，10%葡萄糖酸钙10-20ml静注；可维持30-60min；最多2次；已用或拟用洋地黄者要限制使用。 钠盐：高渗盐水 抗心律失常药物 促进钾进入细胞内 5%NaHCO3 100ml 静滴 极化液：10%GS+胰岛素 3-4：1 促进钾排出：利尿剂、血透 控制钾摄入：严格控制饮食，静脉补充热量和氨基酸 * . 慢性钾增多性高钾血症，机体有一定的适应和代偿，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能使细胞内外的离子梯度加大，加重临床症状 浓缩性高钾血症是血液浓缩（脱水）所致，治疗原则是迅速增加补液量 COPD呼衰合并高钾血症，主要是转移性高钾血症，但多存在细胞内缺钾，治疗不当易发生低钾血症 高钾血症合并低钠血症：实质上是低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移。治疗核心是补钠 * . * . 病例一 女,42岁,有冠心病及COPD病史,长期低钠饮食,逐渐出现乏力、纳差,活动后呼吸困难,伴轻咳、少量白痰。 血液化验:血红蛋白和白细胞正常,血小板44万/mm3;血白蛋白22g/L。血:Na+118mmo/L、K+2.6mmol/L、Cl-84mo/L、HCO3-31mmo/L 动脉血气:pH7.37、PaO265mmHg、PaCO253mmHg、HCO3-30mmo/L, 胸片无明显异常; 诊断:①COPD(缓解期)、呼吸衰竭、电解质紊乱,②冠心病。 治疗：抗生素、气道扩张剂，糖盐水500ml+10%氯化钾10ml+10%氯化钠10ml ivgtt,qd;5%糖水500ml+10%氯化钾10ml+10%氯化钠10ml,ivgtt,qd;白蛋白10g,ivgtt,qd等治疗。补液量3000ml/d。 3天后神志变模糊伴全身水肿加重 复查血Na+114mmol/L、K+2.8mmU/L、Cl-75mmo/L、HCO3-35mmol/L, 血气分析PaCO2 120mmHg,PaO2 62mmHg,pH7.20、HCO3-38mmol/L。 应给予气管插管机械通气,但家属拒绝,故加用经面罩无创正压通气、呼吸兴奋剂、补高渗盐水和氯化钾....... 诊断不恰当 治疗不合理 电解质紊乱 隐匿性肾小管损伤 抗生素？ 计算公式？ 出入量？ 心肌 * . 治疗方案调整 钾钠同补，钾钠 氯转移,辅以谷氨酸钠\谷氨酸钾\门冬氨酸钾 补钾:(4.2-2.8)*55*0.6=46.2mmol~3.5g~7g 补钠: (142-114)*55*0.2*2=616mmol~36g (142-114)*55*0.6*0.7=646mmol~38g~25g 适当补镁,补磷 补钾时避免高糖及高钠补充 补充白蛋白20g/d,补利结合 * . 疗效观察 二日后复查血:Na+131mmol/L、K+3.8mmol/L、Cl-99mmol/L、HCO3-35mmol/L,白蛋白升至34g/L。同时无创通气等措施综合治疗下,患者神志转清,肌力恢复,水肿明显改善。动脉血气结果:pH7.47,PaO2 85mmHg,PaCO2 56mmhg。 三日后患者神志清醒,肌力正常,咳嗽有力,水肿消失,停用无创通气。复查血:Na+138mmol/L、K+4.4mmol/L、Cl-103mmol/L、HCO3-32mmol/L,白蛋白38g/L。动脉血气:pH7.49、PaO2 82mmHg、PaCO2 47mmHg、HCO3-30mmol/L 四日后恢复正常饮食，口服氯化钾4克/日;生理盐水500ml+门冬氨酸钾镁20ml,ivgt,qd。维持1周,血电解质和动脉血气正常,尿电解质排出基本正常,患者可自由活动。 * . * . 困惑？ 缺什么，补什么；多什么，减什么 经验性治疗，应该补多少？怎么补？ 单一电解质紊乱？复合电解质紊乱！纠哪个？ 代偿性电解质紊乱应该干预么？ 水---电紊乱，水？电？ 肾功能？肾小管功能？ ........... * . 水代谢紊乱 * . 水的正常代谢 细胞内液含水量约占体重的40%，细胞外液约占20%；水平衡紊乱主要是指细胞外液的变化 水以自由水、结合水、不易流动水三种状态存在于体内 水的生理功能：调节体温、溶解作用、运输物质、促进化学反应、润滑、营养 水的摄入：食物和饮料、内生水 水的排出：肾脏、皮肤(500ml/日)、呼吸道(350ml/日)、肠道(150ml