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第一节 体液平衡 体液——体内存在的液体,包括水和溶解在其中的物质。 一、概念 * . 体液 细胞外液 (1/3) 血浆(1/4) 细胞间液(3/4) 细胞内液 (2/3) 二、人体内体液的含量和分布 (体重的60%) * . 三、影响体液的含量、分布的生理因素: 年龄 性别 体型 * . 不同体型的体液含量 体重 (kg) 体液总量 (%) 总含水量 (L) 肥胖者 70 42.8 30 非肥胖者 70 64.2 45 * . 正常成年人每日水的出入量 水的入量(ml) 水的出量(ml) 食物:1000 呼吸蒸发:350 水:1200 皮肤蒸发:500 代谢水:300 粪便排水:150 尿液排水:1500 总量:2500 总量: 2500 三、水 平 衡 * . 不显性出汗方式及呼出的水蒸气的失水形式称为非显性失水。 非显性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml →这就是每天需要补充水的数量,即临床的“生理需水量”。 * . 四、水的生理功用 1.调节体温 ——比热大、蒸发热大、含量多、流动性大 2.良好的溶剂 3.良好的润滑作用等 * . 第二节 体液中的电解质 电解质 ——体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。 一、概念 * . 二、体液电解质分布及平衡 细胞外液的主要阳离子: ——Na+ 细胞外液的主要阴离子: ——C1- 和 HCO3- 细胞内液的主要阳离子: ——K+ 和 Mg2+ 细胞内液的主要阴离子: ——蛋白质和 HPO42- * . (二)渴觉中枢的作用 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。 △渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢兴奋→产生渴感→机体主动饮水。 (一)抗利尿激素(ADH)的调节 第三节 水、电解质平衡调节 * . (三)醛固酮的作用 醛固酮 ——是调节细胞外液容量和电解质的激素。 醛固酮的分泌 ——是通过肾素一血管紧张素系统实现的。 * . (1)强大的利钠、利尿作用 (2)拮抗肾素-醛固酮系统的作用? (3)ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度? ANP对水、电解质代谢的影响: (四)心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP) ANP分布:—主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。 * . 第四节 体液平衡紊乱 一、水平衡紊乱 脱水 水肿 * . 人体体液丢失造成细胞外液的减少,称为脱水。 (一)脱水 分类: ——按照脱水时细胞外液渗透压不同 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 * . ——水丢失大于Na丢失→血浆渗透压升高。 1.高渗性脱水 血浆Na>150mmol/L(130-150mmol/L) * . (1)原因: ??? 饮水不足 ——水源断绝,无水可饮;口腔,咽部食道疾病妨碍饮水;昏迷、极度衰竭,精神病患者不能饮水或拒绝饮水。 ??? 失水过多 ——皮肤和肺因高热不感性蒸发增加,如体温开高1℃,每日多失水200-300ml;肾脏失水,见于尿崩症病人排出大量低渗尿,每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇,高渗葡萄糖引起渗透性利尿。 ??? 低渗液排出过多 ——短时间大量出汗(高温环境)。 * . (2)病理生理变化: ——失水多于失钠,细胞外液渗透压开高,是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 (3)临床表现: 口渴 尿量减少 体温上升 各种神经症状 * . ——电解质丢失多于水→血浆渗透压降低。 2.低渗性脱水 血浆Na<130mmol/L(130-150mmol/L) * . ——丢失等渗体液情况下,若治疗不当,只补充水,未补充电解质,引起低渗性脱水。 等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。 (1)原因 * . (2)病理生理变化: ——低渗性脱水失钠失水,细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。 (3)临床表现: 早期循环衰竭 脱水症 各种神经症状 * . 3.等渗性脱水 ——丢失的水和电解质基本平衡,血浆渗透压变化不大。 血浆Na=130-150mmol/L * . 任何等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水。 (1)原因 * . (2)病理生理变化: 因首先丢失细胞外液,而且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。 循环血量下降,使醛因酮和ADH分泌增加,肾脏对钠、水重吸收增加,尿量减少、细胞外液得到一定量补充。 ——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水; ——若处理不当,只补充水分
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