糖尿病药学院附一院内分泌科PPT课件.ppt

2型糖尿病 异质性，占绝大多数（95%），可发于任何年龄，成人多见。常有家族史，但遗传因素参与方式及性质复杂。早期自觉症状不明显，常因体检或其它疾病住院检查发现。在美国约50%未被诊断，中国未诊断率更高。 * . 特殊类型糖尿病 B细胞功能遗传性缺陷：MODY、线粒体基因突变糖尿病。 胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征等。 胰腺外分泌疾病：胰腺炎，胰腺创伤、手术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。 * . 特殊类型糖尿病 内分泌病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。 药物与化学品所致糖尿病：吡甲硝苯脲、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、B受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英纳、干扰素a。 * . 特殊类型糖尿病 感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。 不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合症、抗胰导素受体抗体。 其它。 * . 妊娠期糖尿病 定义：妊娠过程中初次发现任何程度的糖耐量异常。 糖尿病合并妊娠：妊娠前已知有糖尿病。 GDM可能存在其它类型糖尿病，只是妊娠期间显现或检查出来。应在产后6周复查重新诊断归类。 GDM的临床重要性在于处理高危妊娠，降低围产期疾病的患病率、死亡率。 * . 1型糖尿病 发生发展可分6阶段 1遗传易感性 2启动自身免疫 3免疫学异常 4进行性胰岛B细胞功能丧失 5临床糖尿病 6 B细胞功能衰竭 * . 2型糖尿病 发生发展可分4阶段 1遗传易感性 2胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 IGT和IFG 临床糖尿病 * . 病理生理 胰岛素活性或效应绝对或相对不足，血糖利用减少、肝糖输出增多； 脂代谢紊乱，脂肪合成减少分解增多，血游离脂肪酸和甘油三酯增高； 胰岛素绝对缺乏，酮体大量产生-酮症； 蛋白质合成减少，负氮平衡。 * . 临床表现 代谢紊乱症群 并发症和（或）伴发病 反应性低血糖 无症状因体检或其它病住院查出 * . 并发症 急性并发症 慢性并发症 * . 急性并发症 1糖尿病酮症和高渗性昏迷 2乳酸酸中毒 3低血糖、低血糖症、低血糖反应 4感染 * . 慢性并发症 大血管病变 微血管病变：肾病、 心肌病、视网膜病变 神经病变 糖尿病足 其它眼病：黄斑病、 白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变 * . 糖尿病肾病 病理改变：1结节性肾小球硬化型，2弥漫性肾小球硬化型，3渗出性病变 分期：Ⅰ期：入球小动脉扩张，滤过率升高；Ⅱ期：基底膜增厚，UAER间歇性增高；Ⅲ期：早期肾病，持续性微量蛋白尿，20-199微克/分；Ⅳ临床肾病，UAER200ug/分；Ⅴ期：尿毒症 * . 糖尿病视网膜病变 病程超过10年，是失明的常见原因，分2类6期：Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；Ⅴ期：纤维增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。Ⅰ-Ⅲ期是背景性视网膜病变；Ⅳ-Ⅵ期是增殖性视网膜病变。 * . 实验室检查 尿糖测定：肾糖阈 血糖测定：静脉血和毛细血管血 OGTT：75克无水葡萄糖；儿童1.75g/Kg GHbA1c,FA 血胰岛素与C-肽 其它 * . 诊断标准 1997年ADA提出修改糖尿病标准，1999年WHO专家委员会公布协商性报告，我国1999年10月采纳新标准：FPG、任意时间或OGTT2小时血糖（2hPG)值；FPG≥7.0mmol/L，PPG≥11.1mmol/L，有症状两者之一达标即可诊断； IFG，IGT * . 鉴别诊断 其它原因所至尿糖阳性：肾性糖尿、甲亢、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病、各种应激状态 药物影响：双克、速尿、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、消炎痛、三环抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素作用 继发糖尿病 * . 治疗 强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗。 IDF提出现代治疗5要点：饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗、糖尿病教育。 * . 糖尿病控制目标 以亚太地区2型糖尿病政策组，2002年第三版为例：分血糖、GHbA1c、血压、BMI、总胆固醇、HDL-C、甘油三酯、LDL-C 8方面，血糖还有空腹非空腹两种；控制分理想、尚可、差3挡。 * . 糖尿病教育 对象：防治人员培训、医务人员继续教育、患者及其家属和公众的卫生保健教育； 糖尿病患者及家属教育内容：了解基础知识和控制要求、学会监测血糖尿糖、饮食运动治疗的措施方法要求、应用降糖药的注意事项、学会注射胰岛素的方法和低血糖的防治等。 * . 饮食治疗 根据性别、年龄、身高或用简易公式算出标准体重；根据活动量和生长发育情况算出总热卡；按碳水化合物占总热卡的50-60%、蛋白质15%、脂肪30%的比例计算3种主要营养素的量；按进食习惯分配各餐比例。