酒文化的医学内涵PPT课件.ppt

.卫生. .管理. 酒文化的医学内涵 酒的代谢机制 人类对酒精的耐受性有种族和个体的差异。酒精敏感者，当摄入0.3-0.5ml/kg体重乙醇时，即可表现面赤、皮温升高、脉率加快等酒精中毒症状，而酒精耐受者则否。酒精在体内的代谢过程主要由肝内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶所制约。 乙醇先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为二氧化碳和水。 在第一步反应生成的乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌，引起面红耳赤、心率快、皮温高等症状。 由于乙醛是引起酒精中毒的最重要因素，故其产生速度与蓄积速度，决定个体酒量的大小。其中乙醛的体内含量，决定于这两个限速酶乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活力的差别。 代谢差别 乙醇由乙醇脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙醛，乙醛然后经乙醛脱氢酶（高活力）迅速氧化为乙酸。体内乙醛缓慢产生，但代谢加快，体内的蓄积减少。此类型的个体“酒量”较大，体内乙醇的蓄积量很小，故血管扩张不明显。 乙醇脱氢酶低活力和乙醛脱氢酶高活 ---“脸越喝越白” 乙醇脱氢酶高活力和乙醛脱氢酶高活力 乙醇由乙醇脱氢酶（高活力）快速氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶（高活力）迅速氧化为乙酸。体内乙醛快速产生，代谢速度加快，续集缓慢。此类型的个体“酒量”也比较大，体内蓄积的乙醛能迅速代谢成乙酸，故刚饮酒时，血管明显扩张，皮肤与面部发红，但随着乙醛的迅速代谢，皮肤与面部发红迅速消退。 ---“易脸红的人，不一定不能喝” 乙醇由乙醇脱氢酶（高活力）迅速氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙酸。体内乙醛的产生速度很快，但代谢速度很慢，体内的蓄积速度则很快。此类型的个体“酒量”最小，体内乙醇的蓄积量很快，血管明显扩张，皮肤与面部发红。 ---“晚上喝酒，次日醉酒” 乙醇脱氢酶高活力和乙醛脱氢酶低活力 乙醇由乙醇脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙酸。体内乙醛的缓慢产生，代谢缓慢，蓄积速度则更慢。此类型的个体于饮酒后少有“醉酒”症状，但随着时间的推移，体内乙醇的蓄积量逐渐增加，“醉酒”及血管扩张等症状逐渐出现。 乙醇脱氢酶低活力和乙醛脱氢酶低活力 ---“晚上喝酒，次日醉酒” 从上述酒精代谢的机制中可以发现，如有药物能抑制乙醛脱氢酶，就能减缓乙醛的代谢，加速乙醛的蓄积，使“醉酒”症状提前出现，这些药物就能用来戒酒。代表药物双硫仑。 戒酒的道理 喝酒与猝死 饮酒后猝死的原因至少有八种： 误吸 急性胰腺炎 心脏急症 脑出血 双硫仑反应 低体温 横纹肌溶解 洗胃后低渗 误吸“一口食物，意味着一条生命” 误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存在大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。 误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍时，可发生误吸。 双硫仑反应 “一句病史，意味着一条生命” 一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N-甲基硫代四唑等集团，后者可抑制乙醛脱氢酶活性，从而使乙醛无法降解，蓄积在内，造成乙醛中毒现象-双硫仑反应，又称双硫酮反应。 患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心慌、气急、心跳加速、血压降低、以及嗜睡、幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒应询问近期用药病史。 可引起双硫仑反应的药物： 1.头孢类：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定、头孢克肟等。 2.硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。 3.其它抗菌药物：呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 急性胰腺炎“一项化验，意味着一条生命” 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。 酒精可通过下列途径引起急性胰腺炎: 1.引起高甘油三酯血症或直接毒害作用。 2.十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管。 3.Oddi括约肌痉挛、乳头炎、水肿，导致胰管内压升高。 4.刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌。 5.从胃吸收，刺