病毒性心肌炎儿科PPT课件.ppt

病毒检测 早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才更有意义。也可用PCR和探针原位杂交法检测病毒核酸。 * 六、诊断 ⒈ 临床诊断依据 ⑴心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 ⑵心脏扩大(x线、超声心动图检查具有表现之一)。 ⑶心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。 ⑷CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。 * ⒉ 病原学诊断依据 ⑴确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒核酸探针查到病毒核酸。 ③特异性病毒抗体阳性 * ⑵参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 ①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病 毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份 血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 * ⒊ 依据 ⑴具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前l~3周有病毒感染的证据支持诊断者。 ⑵同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。 * ⑶凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 ⑷应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 * .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. 病毒性心肌炎 中国医科大学第一临床学院儿科 * 一、概述 病毒性心肌炎是由多种病毒引起心肌细胞的坏死或变性特征性病变的疾病，可伴有心包或心内膜炎症改变 病情轻重不一，大多预后良好，但少数发生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。 * 二、病因 主要病原为柯萨奇病毒B组病毒(1～6型) 还有柯萨奇病A组、埃可病毒、灰质炎病毒、其他肠道病毒、呼肠病毒、鼻病毒、腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、流腮病毒、风疹病毒等也可引起本病 * 三、发病机制 ①一般认为病毒通过呼吸道或消化道侵入人体后发生病毒血症，通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解，主要为心肌间质性炎症。 ②机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。 * 四、临床表现 ⒈ 前驱感染史 约半数以上患儿发病前有前驱病毒感染史，主要为发热、不适、咽痛、肌痛、腹泻、皮疹等。 ⒉ 症状 ： 轻型患儿无明显症状；重型心肌受累明显时，患儿常诉胸闷、心前区不适、心悸、头晕及乏力等；危重者可发生心力衰竭并发严重心律紊乱，甚至突发心源性休克，表现为烦躁不安、面色灰白、皮肤发凉、末梢发绀、脉搏细弱，可在数小时猝死或数日内死亡。反复发生心衰则心脏扩大，部分病人呈慢性进程，演变为扩张性心肌病。 * ⒊ 体征 心音低钝、心率快、有奔马律，可有收缩期杂音；反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降；偶有心包摩擦音。心律失常多见，如心动过速或过缓、频发早搏、Ⅱ度以上房室传导阻滞。 * 五、辅助检查 心电图 主要表现为严重心律失常：包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。心肌受累明显时可见S-T段下移、T波低平、双向或倒置、QRS波群低电压、Q—T延长的改变。 * 心肌损害血生化指标 磷酸激酶(CPK)在早期多有增高，其中以心