新生儿弥散性血管内凝血.docVIP

弥漫性血管内凝血(disseminate dintravascular coagulation、DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧影响重要脏器功能以至发生器质性变化。 1概述 新生儿由于易患严重疾病DIC的发生率较高临床主要表现广泛 皮肤黏膜及内脏出血、 血压下降、 休克及 栓塞症状。DIC发生于许多疾病的病程中，是一个复杂的病理生理过程。可发生于各年龄组的小儿。DIC常是疾病晚期表现，一旦发生DIC，则治疗效果差，病死率高。因此，早期诊断 新生儿弥散性血管内凝血 ，及早治疗，积极治疗原发疾病，去除病因是治疗DIC重要措施。 许多疾病或病理状态均可引起DIC，如感染性疾病、 肿瘤外伤溶血、休克、缺氧、 酸中毒等，诱发本综合征的常见疾病，据 北京、 上海、 武汉及 福建4组250例DIC的统计，感染性疾病占44.6%，急性白血病为13.8%，产科意外13.4%， 肝病7.7%，手术和创伤7.4%，恶性肿瘤6.9%，其他6.2%。 宫内新生儿感染,新生儿 败血症、严重 肺炎、重症新生儿寒冷损伤综合征、 胎盘早剥新生儿、急性血管内溶血新生儿暴发性紫癜重症病毒感染、 白血病、急性坏死性肝炎术后并发症、脑组织损伤、不可逆休克等均可引起本病，常是疾病晚期表现。 2病因 新生儿DIC比较常见，这与新生儿某些生理特点有关： 1. 免疫力低下易患重症感染。 2. 凝血因子下降各种凝血因子生理性下降，如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘；由于肝脏合成功能不成熟， 维生素K依赖因子普遍水平偏低尤以 凝血酶原为明显。 新生儿弥散性血管内凝血 3.反应性低下，调节功能差易出现低体温、呼吸及循环衰竭缺氧、 酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。 4.血液黏稠，呈高凝状态血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。 5.某些产科因素的影响 (1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。 (2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。 (3)寒冷损伤：由于寒冷及 皮下脂肪变硬微循环灌流不足，毛细血管损伤。 (4)溶血：由于 红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。 (5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。 某些产科因素，如 胎盘早期剥离、前置 胎盘、严重妊娠 高血压等由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。 发病机制 DIC是许多疾病并发的一种病理过程，DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。 1)凝血系统被激活致病因素如内毒素、 抗原抗体复合物等可使广泛 血管内皮细胞损伤及 血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程最后形成组织活性凝血活酶此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为 纤维蛋白单体凝血酶又能激活Ⅻ因子，使 纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血。此外致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统，一是血小板及(或)红细胞大量破坏，释放出凝血物质加速凝血过程；二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重 肝脏疾患)，不能清除 血液中过多的促凝血物质，均可导致DIC的发生。 2)纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活在凝血系统被激活过程中，纤溶系统同时被激活，主要有以下4种途径： (1)形成的 凝血酶直接激活纤溶酶原成为 纤溶酶，使纤维蛋白溶解。 (2)被激活的Ⅻ因子使血管舒缓素原转变为血管舒缓素，后者可使纤溶酶原 凝血酶 转变为纤溶酶。(3)某些脏器如肺脾、肾、 子宫等含有 纤溶酶原激活物DIC时，这些器官常受累纤溶酶原激活物释入血循环，使纤溶酶原变为纤溶酶。 (4)缺氧、酸中毒、失血、创伤、手术等均能激活纤溶活动。 纤溶酶形成后，作用于 纤维蛋白及纤维蛋白原，使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP)FDP有很强的抗凝作用，加重了出血。 3症状 1)出血 因凝血因子大量被消耗、血小板减少及继发纤溶亢进，发生出血。常见皮肤瘀点、瘀斑脐部渗血穿刺点渗血，严重者出现消化道、泌尿道、肺出血等全身广泛出血。 2)休克 由于微循环广泛血栓形成，通路受阻，发生循环障碍，出现