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女,62岁,右上腹痛半月余入院,查超声:肝内外胆管结石伴扩张。
实验室:女性肿瘤标志物(六项):AFP 10.5 ng/ml,CA-199 30U/ml。血常规、输血前检查、凝血象、CRP、肌钙蛋白等未见明显异常。
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CT值:平扫25
动脉期60
门脉期70
延时期75
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考虑
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术后一年复查
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术后病理
(“胆囊”)腺癌(低分化),镜下肿瘤大小:2x0.6x0.4cm,浸润胆囊壁全层;免疫组化结果:肿瘤细胞CK19+,TTF-1部分+,CK20弱+,Hepatocyte-,CDX2-,CK7-,GATA-3-,Ki-67(+)80%。
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目
录
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胆囊解剖基础
胆囊癌常见CT表现
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鉴别诊断
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总结
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解剖
呈梨形,位于肝脏胆囊窝内;长8-12cm,宽3-5cm,容积40-60ml。
分底、体、颈,呈囊状扩大,称Hartmann带,结石易滞留于此。颈延伸为胆囊管。
胆囊壁:1粘膜层:由柱状细胞组成,有吸收作用,底部腺体分泌粘液。2肌层:内纵外环夹弹力纤维。3外膜层:结缔组织及肝包膜延续而来。
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胆囊血供
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肝总管直径0.5cm,长约3cm。胆总管0.7cm,长约8cm;分段十二指肠上段
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胆囊癌
胆道最常见肿瘤,好发老年人。多见于胆囊体与底部。
流行病学:大多数与胆囊结石有关,由胆囊结石肠气的物理刺激,加上粘膜的慢性炎症、感染等综合因素所致。
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病理
80%为腺癌。
预后与分期有关:Nevin(I粘膜原位癌;II侵犯粘膜和基层;III胆囊壁全层,IV III+周围淋巴结,V转移至肝及其他器官)。
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影像表现
胆囊壁增厚型:较多见(20%),胆囊壁局限性或弥漫性增厚。
肿块型:多见(50%),胆囊窝肿块,部分有肝组织受侵。
腔内型:较多见(20%),单发或多发腔内肿块,增强扫描明显强化。
转移:淋巴、静脉、胆管腔、腹腔及直接蔓延。
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病例赏析
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例1
男,65岁,上腹部不适数月余;伴消瘦。
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胆囊壁弥漫性增厚,并可见软组织肿块形成,边缘模糊,增强扫描胆囊肿块可见不均匀明显强化,液化区无强化,肝胆间隙消失,临近肝脏可见类似强化区。
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病理:腺癌(中分化),浸润胆囊壁全层,表面见淋巴结未见癌转移(0/1);
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例2
老年女性,食欲不振、上腹不适数月,消瘦。
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胆囊腔内可见不规则软组织肿块影,边界不清,其密度不均,增强扫描不均匀强化,其于部分胆囊壁无分界。
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病例回访:胆囊癌。
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临床表现
无特殊,右上腹痛、不适,食欲下降、贫血、黄疸等。
实验室: CA-199 (敏感)、CEA 、CA125升高。
治疗
胆囊切除,依据分期,实性单纯切除、根治切除或扩大根治术。
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鉴别诊断
胆囊息肉样病变
胆囊腺肌症
黄色肉芽肿性胆囊炎
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胆囊息肉样病变
指胆囊腔内突出或隆起的病变,包括腺瘤、炎性息肉、腺肌增生等。
检查:B超或CT增强。
结局:有症状者,可手术,若无定期随访。
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胆囊底可见边界清楚,光整结节影,增强扫描可见持续轻度强化;
周围胆囊壁界限清楚,无明显浸润表现。
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胆囊腺肌症
是胆囊的一种增生性疾病,其病变特征是胆
囊黏膜过度增生、肌层肥厚和壁内憩室形成,为粘膜向肌层伸入形成R-A窦。
典型GBA的影像表现为胆囊壁增厚,增强后动脉期表现为黏膜层和黏膜下区强化,门脉期强化范围逐渐扩大,延
迟期强化进一步扩大,并在增厚的胆囊壁衬托下显示出点状低密度影或小圆形长T1长T2信号的R-A窦。
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病理:胆囊腺肌症
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黄色肉芽肿性胆囊炎
男女均可发病,发病年龄以50~60岁多见。发病机制一般认为是由于结石嵌顿、胆汁淤积等因素的共同作用导致罗-阿窦破裂,胆汁由此溢入胆囊壁,引起以巨噬细胞浸润为主的炎症反应,胆汁中的脂质和胆固醇被巨噬细胞吞噬,形成泡沫细胞和多核巨细胞,并聚集成肉芽肿性病变。增强后增厚的胆囊壁在动脉期仅有轻度强化,门脉期至延迟期强化逐渐明显,而壁内的低密度结节强化不明显,部分病例增强后显示密度较高的黏膜线(胆囊粘膜多完整)。
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由于胆囊壁水肿及大量胆汁渗入囊壁肌层,增强扫描后CT及MRI表现为强化的胆囊黏膜层及浆膜层与水肿的低密度(信号)肌层形成“夹心饼干征”或“三明治征随着炎症的加剧,胆囊黏膜面形成程度不一的溃疡面、部分黏膜可以层状剥脱,CT及MRI增强扫描见强化的黏膜线连续性中断,中断的黏膜线周围呈网格状条索影。R-A窦也可随着炎症的发展扩大破裂,胆汁渗入R-A窦及胆囊肌层中,CT表现为增厚的胆囊壁憩室”样的低密度结节,MRI表现为T2WI与囊通的多囊或单囊高信号灶。当进入肌层的胆汁降解为不可溶性的胆固醇与胆汁脂质,
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