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第九章 泌 尿 系 统 疾 病学习目标1.掌握肾小球肾炎的分型及基本病变，肾盂肾炎的感染途径。急性肾功能衰竭时，机体发生水、电解质紊乱，代谢产物及毒物在体内蓄积以及肾内分泌功能障碍的病理过程2.熟悉肾盂肾炎的病因、发病机制3.了解肾小球肾炎的发病机制及肾盂肾炎的基本病变一、肾小球病概论[结构与功能]肾输尿管膀胱尿道[功能] 1.产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、促红细胞生成素、 前列腺素等 —调节血压、RBC生成、钙吸收 [结构] 解剖生理单位: 肾单位 肾小球肾小管 正 常 肾 小 球肾小球Cap.丛肾球囊肾小球毛细血管壁有孔内皮细胞基底膜足细胞二、泌尿系统疾病类型： 泌尿系统疾病常见的类型有炎症、代谢性疾病、尿路阻塞、肿瘤、中毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。本章讲授:第一节 肾小球肾炎第二节 肾盂肾炎第三节 急性肾功能障碍 第 一 节 肾 小 球 肾 炎肾 小 球 肾 炎[部位] 肾小球损害为主临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血压肾小球肾炎：原发性 继发性一.病因和发病机制 多为抗原、抗体反应 (一).引起肾小球肾炎的抗原 1. 内源性抗原： 1）肾小球性抗原：基底膜抗原等 2）非肾小球抗原：核Ag、DNA、甲状腺球蛋白 2. 外源性抗原：感染产物、药物等(二).肾小球肾炎的发病机制 抗原抗体复合物是引起肾小球损害的主要原因 1.原位免疫复合物性肾炎:相应抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分在肾小球原位直接发生反应，形成免疫复合物 1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 2）Heymann肾炎 3）抗体与植入性抗原的反应 2.循环免疫复合物肾炎 内源性非肾性抗原或外源性抗原刺激机体产生相应抗体，两者在血液中结合形成免疫复合物，随血流沉积在肾小球内 外源性：感染产物，异种蛋白，可为 药物 内源性：肿瘤抗原，甲状腺球 蛋白 免疫复合物沉积的部位：与复合物的理化性质有关。 阳离子物质：沉积在上皮下 阴离子物质：沉积在内皮下 中性物质：沉积在系膜区二、常见的病理分类(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 病变特点：弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，临床上称为急性肾小球肾炎 [部位] 弥漫性,两侧肾全部肾小球 受累[病因] A组乙型溶血性链球菌感 染，是链球菌感染引起的变态反应性疾病，又称为链球菌感染后肾炎[年龄] 儿童,5-14岁，发病急 成人也可，重于儿童主要表现为急性肾炎综合症1、病理变化肉眼观：双侧肾表面充血，颜色较红，体积增大，被膜紧张，称为大红肾。有的肾脏表面可见散在的粟粒大小的出血点，称为蚤咬肾。镜下观： 病变为弥漫性，双侧肾的肾小球广泛受累。肾小球体积增大，细胞数量增多 主要为内皮细胞和系膜细胞的肿胀增生，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，有时伴有脏层上皮细胞的增生。毛细血管腔狭窄甚至闭塞。大 红 肾蚤 咬 肾 2、[临床病理联系] 急性肾炎综合征： 起病急，突发血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水肿、高血压。（1）尿的变化： ①血尿、蛋白尿、管型尿： ②少尿甚至无尿：（2）水肿：病人常有轻度或中度水肿，往往首先出现于组织疏松的部位如眼睑。（3）高血压：病人常有轻度或中度高血压。主要原因可能与水钠潴留引起的血容量增加有关，血浆肾素水平一般不升高。 [结局] 1 与年龄有关。儿童95%数周~数月 恢复 2 隐匿性肾炎 3 慢性硬化性肾小球肾炎 4 新月体性肾炎 肾衰 5 1%病人迅速肾衰、心衰或高血 压性脑病(二)快速进行性肾小球肾炎（弥漫性新月体性肾小球肾炎） 特点：肾小球内有大量新月体形成，主要症状为血尿，并迅速发展为少尿或无尿、高血压和氮质血症。患者常在数周至数月内发生为肾衰竭并死于尿毒症 [特点] 大量新月体形成(50%) [病变] 呈弥漫性 光镜：毛细血管管壁坏死 纤维蛋白原大量滤出 壁层上皮细胞增生 新月体形成 新月体 新月体性肾小球肾炎早期： 壁层上皮C + 单核C 细胞性新月体 纤维C纤维 细胞性新月体晚期：纤维组织替代 纤维性新月体新月体压迫毛细血管丛，与球囊粘连 肾球囊囊腔变窄和毛细血管纤维化细胞性新月体纤维性新月体 电镜：基底膜不规则增厚，部分变薄 基底膜有裂孔或缺损,电子致密 物沉积免疫荧光：不定，可为线性荧光、颗 粒状荧光或无荧光阳性沉积物大体：肾体积增大，苍白，皮质内散 在点状出血新月体性肾小球肾炎 [临床病理联系] 快速进行性肾炎综合征： 突然出现血尿、蛋白尿 、少尿 、无尿；贫血 ；肾衰[结局]1.本病的预后极差，多数病人往往在数周或数月内死于尿毒症。 2.预后与出现新月体的肾小球的数量有关。 ⑴肾内80％～90％以上的肾小球内有新月体形成则病变不能恢复。 ⑵50％～80％有新月体形成，可