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;第十八章 ;;重点难点;;慢性肾衰竭;（二）继发于全身性疾病的肾损害
糖尿病肾病
高血压性肾损害
狼疮性肾炎
过敏性紫癜肾炎;;失代偿期;;内皮损伤
基膜通透性;（二）继发性进行性肾小球硬化; 慢性肾衰竭的发病机制;四、功能代谢变化;肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿;2.尿渗透压的变化;（二）氮质血症;钠代谢障碍：“失盐性肾”;（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱;②晚期，GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯代谢性酸中毒;;慢性肾衰晚期: 血磷↑↑;（2）血钙↓;[Ca2+]·[P]乘积＞70→转移性钙化
（骨质硬化、软组织钙盐沉积） ;“矫枉失衡”;2. 维生素D代谢障碍;3. 酸中毒;肾性骨营养不良发生机制;（五）肾性高血压; ; ;;;一、发病机制;PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征：
可引起肾性骨营养不良
可引起皮肤瘙痒
可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成
血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性
软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈
PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积
PTH还可引起高脂血症与贫血等; 胍类化合物;甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外，甲基胍可抑制氧化磷酸化过程;尿素是体内最主要的含氮代谢产物;二、尿毒症时的功能代谢变化 ;（一）神经系统;CRF晚期（尿毒症）;尿毒症;氮质血症;（五）内分泌系统
（六）皮肤变化
（七）免疫系统
（八）代谢障碍 ;三、慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 ;肾衰竭是肾功能不全的晚期阶段，可分为急性肾衰竭（ARF）和慢性肾衰竭（CRF）。发展到严重阶段时，以尿毒症告终
ARF概念、病因与分类、急性肾小管坏死引起的ARF的发病机制及功能代谢变化
CRF概念、病因及发病机制、功能代谢变化（尿的变化、氮质血症、水电解质及酸碱平衡紊乱、肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血等）
4. 尿毒症的概念、常见的尿毒症毒素（甲状旁腺激素、胍类化??物和尿素等）;空白演示
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