第九版病理生理学第十六章-肺功能不全.pptxVIP

第十六章 肺功能不全第一节 病因和发病机制第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础重点难点掌握呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加熟悉急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化了解呼吸衰竭的防治原则第一节病因和发病机制外呼吸气体的运输内呼吸病理生理学（第9版）一、概述呼吸过程肺通气肺换气病理生理学（第9版）外呼吸 （external respiratory）O2PiO2 150mmHgO2肺通气（ventilation）O2换气（gas exchange）PAO2 100PACO2 40PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg病理生理学（第9版）二、呼吸衰竭的概念外呼吸障碍 →PaO2低于正常 ＜60mmHg（海平面） PaCO2不高 —— I型呼衰 ＞50mmHg—II型呼衰 问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg发生哪型呼衰？病理生理学（第9版）血气变化特点Ⅰ型呼吸衰竭：PaO260 mmHg；PaCO2 或主要由肺换气功能障碍疾病引起Ⅱ型呼吸衰竭：PaO260 mmHg+PaCO2 50mmHg主要由肺泡通气不足引起（单纯通气不足，PaO2和PaCO2改变程度平行，伴有换气功能障碍PaO2降低更严重）呼吸衰竭分类急性呼吸衰竭：起病急，机体不能及时代偿，如不及时抢救，可危及生命发病的急缓慢性呼吸衰竭：起病慢，早期低氧或伴高碳酸血症， 但机体代偿适应一般可以维持正常生活。如合并感染可导致慢性呼吸衰竭急性加重发病的机制通气性呼吸衰竭：通常表现为Ⅱ型呼吸衰竭换气性呼吸衰竭：通常为Ⅰ型呼吸衰竭病理生理学（第9版）三、病因与发病机制（一）通气障碍（ventilatory disorder）1.限制性 restrictive——吸气受限（1）神经、肌肉麻痹（2）胸廓顺应性↓（3）肺顺应性↓（4）胸腔积液，气胸病理生理学（第9版）2.阻塞性 obstructive气道阻力增高 → 呼吸困难（dyspnea）吸气性呼气性用力呼气 → 小气道闭合病理生理学（第9版）阻塞性通气不足类型胸外 吸气困难中央性胸内 呼气困难外周性呼气困难病理生理学（第9版）不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化病理生理学（第9版）气道等压点上移?用力呼气引起气道闭合病理生理学（第9版）肺泡通气量与肺泡氧和二氧化碳分压的关系PACO2=0.863×VCO2VA（L/min）?病理生理学（第9版）血气变化PaCO2为反映总肺泡通气量变化的最佳指标PaCO2=病理生理学（第9版）（二）肺换气功能障碍 肺泡膜面积减小 肺泡膜增厚 1. 弥散障碍(diffusion impairment)血气变化PaO2↓ PaCO2不高血液流经肺泡毛细血管时的血气变化 为肺泡膜增厚患者 实线为正常人.VA正常平均通气血流4L. = 0.8=5LQ病理生理学（第9版）2. 肺泡通气与血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance）病理生理学（第9版）（1）部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）..肺泡通气减少VA/Q限制性、阻塞性通气障碍?血流未相应减少肺动脉血未经充分与氧结合，类似于动-静脉短路——功能分流病理生理学（第9版）（1）部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）血气变化特点病变肺区健康肺区全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↓↓↑↑↓↓↓CaO2↓↓↑↓↓↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑..病理生理学（第9版）血液氧和二氧化碳解离曲线下面曲线示氧分压与氧含量的关系；上面两曲线示二氧化碳含量取决于二氧化碳分压和血氧饱和度病理生理学（第9版）（2）部分肺泡血流障碍→死腔样（dead space like）通气肺泡血流减少血管病变-栓塞、炎症等肺泡通气保持正常甚至增加?VA/Q比可显著大于正常..病理生理学（第9版）（2）部分肺血流障碍→死腔样（dead space like）通气血气变化特点病变肺区健康肺区全肺V/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↑↑↓↓↓↓↓CaO2↑↓↓↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑..病理生理学（第9版）（3）解剖分流增加（anatomic shunt）支气管静脉肺静脉肺内动-静脉交通支肺内解剖分流增加严重肺通气功能损伤解剖分流增加引起顽固性低氧血症和二氧化碳血症—— 真性分流（true shunt ）致病因子细胞损伤单核-巨噬细胞系统激活血小板激活 肺泡—毛细血管膜损伤肺血管收缩微血栓支气管痉挛肺不张肺水