第九版病理生理学第十八章-肾功能不全-1.pptxVIP

第十八章 肾功能不全 第一节 肾功能不全的基本发病环节第二节 急性肾衰竭第三节 慢性肾衰竭第四节 尿毒症重点难点掌握急性肾衰竭、慢性肾衰竭和尿毒症的概念；急性肾衰竭的发生机制、慢性肾衰竭时机体的功能代谢变化、常见的几种尿毒症毒素熟悉急性肾衰竭的原因分类、发病过程及功能代谢变化；慢性肾衰竭发病机制及发展进程了解急性肾损伤、慢性肾脏病的概念；肾功能不全的基本发病环节；肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础第一节肾功能不全的基本发病环节病理生理学（第9版）肾的生理功能排泄功能 代谢产物、药物、毒物调节功能 水电解质、酸碱平衡内分泌功能肾素、促红细胞生成素（EPO）、前列腺素（PG）、1,25-(OH)2D3等肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征病理生理学（第9版）肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍病理生理学（第9版）肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚期阶段 急性肾衰竭acute renal failure尿毒症uremia慢性肾衰竭chronic renal failure第二节急性肾衰竭病理生理学（第9版） 急性肾衰竭（acute renal failure, ARF） 各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征突出表现少尿或无尿，称少尿型急性肾衰少数病人尿量并不下降，称非少尿型急性肾衰病理生理学（第9版）急性肾损伤（AKI）的分级分级 血清肌酐尿量ⅠⅡ Ⅲ升高≥0.3mg/dl 或增至≥150%~200%增至 200%~300%增至?300% 或≥4.0mg/dl0.5ml/（kg·h），持续6～12h 0.5ml/（kg·h），持续≥12h0.3ml/（kg·h），持续≥24h 或无尿≥12h病理生理学（第9版）一、分类和病因肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重1.020, 尿钠20mmol/L，尿/血肌酐比 40：1肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比 20：1，尿检出现细胞和管型病理生理学（第9版）一、分类和病因肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿，肾后性氮质血症病理生理学（第9版）肾前性急性肾衰竭病因与机制大出血、外科手术等→血容量↓急性心衰→心输出量↓过敏性休克→血管床容积↑有效循环血量↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮↑肝肾综合征 肾血流灌注↓肾小动脉收缩 GFR↓继发性醛固酮和ADH ↑尿量↓病理生理学（第9版）肾性急性肾衰竭病因 （1）肾小球、肾间质和肾血管疾病（2）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN） 肾缺血和再灌注损伤 严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰 急性肾小管坏死病理生理学（第9版）（2）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN） 肾中毒外源性肾毒物：如 重金属(铅、汞、砷等）、药物（氨基苷类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇等）内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。如输血血型不合、疟疾等引起溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等引起横纹肌溶解病理生理学（第9版）二、发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低 主要阐述ATN导致少尿型ARF的机制（一）肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制（二）肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制（三）肾小球滤过系数降低 与ARF的GFR降低和少尿有关病理生理学（第9版）（一）肾血管及血流动力学异常肾灌注压降低肾血管收缩交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓急性肾衰时内皮细胞肿胀内皮细胞损伤血小板聚集血流减少病理生理学（第9版）（一）肾血管及血流动力学异常肾毛细血管内皮细胞肿胀 缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿肾血管内凝血病理生理学（第9版）（二）肾小管损伤肾小管细胞损伤坏死性损伤（necrotic lesion）凋亡性损伤