第九版病理生理学第三章-水、电解质代谢紊乱-2.pptVIP

（三）钾的生理功能 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 病理生理学（第9版） * 二、钾代谢障碍 （potassium disorders） 血清钾浓度的正常范围：3.5～5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症 概念 病理生理学（第9版） * （一）低钾血症（hypokalemia） 概念：血清K+浓度 ＜3.5mmol/L 缺钾：体内钾缺失 病理生理学（第9版） * 1.原因和机制 （1）摄入不足 钾来源减少 不吃也排 低钾血症hypokalemia 病理生理学（第9版） * 1.原因和机制 （2）失钾过多 1）肾失钾： 排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑  库欣综合征（Cushing syndrome） 镁缺失 病理生理学（第9版） * 1.原因和机制 （2）失钾过多 * 2）消化液丢失 消化液富含钾 3）大量汗液丢失 病理生理学（第9版） * （3）钾向细胞内转移 胰岛素过量 碱中毒 H+↑ H+ K+ 血[K+] ↓ 1.原因和机制 病理生理学（第9版） * 1.原因和机制 （3）钾向细胞内转移 β-肾上腺素能受体活性增强 低钾性家族性周期性麻痹 钡剂中毒，粗制棉籽油中毒 病理生理学（第9版） * 2.对机体的影响 （1）对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓ 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑（负值↑） 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 病理生理学（第9版） * 超极化阻滞（hyperpolarized blocking） * 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 临床表现 中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 病理生理学（第9版） * * （2）对心脏的影响 心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性↑ 心肌收缩性先↑后↓ 2.对机体的影响 病理生理学（第9版） * 血[K+]↓ 膜对K+ 通透性↓ → K+外流↓ → 静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ → 病理生理学（第9版） * 心电图的变化 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T QRS波：增宽，幅小 ST段：压低，缩短 T波：增宽，低平 U波：明显增高 病理生理学（第9版） 心电图波形改变 * * 心房肌纤维和浦肯野纤维的膜电位 40 +20 0 -20 40 60 80 100 4 0 1 2 3 4 3 4 0 1 2 4 静息膜电位 最大复极化电位 心房肌 浦肯野纤维 病理生理学（第9版） * * 低钾血症对心脏的危害 心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 病理生理学（第9版） * （3）对肾功能的影响 2.对机体的影响 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria） 病理生理学（第9版） * （4）对酸碱平衡的影响 2.对机体的影响 低血钾 碱中毒 病理生理学（第9版） * 3.防治的病理生理基础 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射 病理生理学（第9版） * （二）高钾血症（hyperkalemia） 概念：血清K+浓度＞5.5mmol/L 1.原因和机制 （1）排钾减少 少尿 醛固酮↓ 潴钾性利尿剂 病理生理学（第9版） * 1.原因和机制 （2）K+从细胞内逸出 细胞损伤 酸中毒 高钾性周期性麻痹（hyperkalemic periodic paralysis） 胰岛素缺乏及某些药物（β-R阻断剂等） （3）摄入钾过多 病理生理学（第9版） * 2.对机体的影响 （1）对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先↑后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位≥阈电位 兴奋性↓（重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 除极化（去极化）阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象 病理生理学（第9版） * （2）对心脏的影响 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌传导性↓ 心肌自律性↓ 心肌收缩性↓ 2.对机体的影响 病理生理学（第9版） * 血[K+]↑ 细胞内外 [K+]差↓ →静息电位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓ 4期K+外流↑ →自动除极化↓ →自