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病理发热应激炎症败血症肿瘤器官系统病剖检疾病概述组织细胞损伤病理性沉着血液循环障碍细胞组织的适应与修复水盐代谢和酸碱平衡紊乱缺氧 第一单元 动物疾病概论1、病程:疾病从发生、发展到结局的过程,具有一定阶段性,分四个时期(1)潜伏期(隐蔽期):治疗最佳时期(2)前驱期 (先兆期):(3)症状明显期(临床经过期):最具临床上诊断价值 (4)转归期(终结期) 疾病的发展经过 (病程)完全康复康复一般非特异性症状原始病因不完全康复明显特异性症状机体死亡潜伏期前驱期症状明显期转归期2、疾病的转归分为三种形式:康复、不完全康复、死亡。康复:病因停止或消除,机能恢复正常,损伤组织得到修复,症状完全消失不完全康复:主要症状消除,但受损器官的机能和形态结构没有完全恢复,而是通过其他器官代偿来维持生命活动。死亡的症状:尸冷、尸僵、尸斑3、病因学:生物化学物理营养外因:内因:防御机能解毒机能免疫遗传第二单元 细胞与组织损伤细胞肿胀(颗粒变性和水泡变性)脂肪变性细胞内变性玻璃样变玻璃样变纤维素样变细胞间淀粉样变凝固性坏死坏死液化性坏死死亡坏疽凋亡细胞肿胀细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡现象。 颗粒变性、水泡变性机理:能改变细胞的离子浓度和水平衡 (1)细胞膜的损伤 (2)线粒体的损伤1、颗粒变性 主要特征:变性细胞的体积肿大,胞浆内出现蛋白质性颗粒,也称浑浊肿胀,简称浊肿,又称实质变性(常见于心、肝、肾、骨骼肌等)。 肉眼变化:体积肿大,重量增加,边缘钝圆,切面隆突,边缘外翻,质脆易碎,颜色变淡,浑浊无光泽,如沸水烫过一样。 镜检变化:变性细胞体积肿大,胞浆模糊,胞浆内出现大量微细颗粒,胞核染色变淡,形象隐约不清。心肌细胞颗粒变性2、水泡变性主要特征:胞浆或胞核内出现大小不等的水泡,使整个细胞呈蜂窝状结构。肉眼变化:多见于被覆上皮,初见病变部肿胀,随后即可形成肉眼可见的水泡。 镜检变化:体积肿大,胞浆内含有大小不一,形态不规则的水泡,小水泡可融合成较大水泡,充盈整个细胞,使细胞呈气球样肿胀,所以又称为气球样变3、脂肪变性主要特征:胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴肉眼变化:体积肿大,边缘钝圆,质地变软,切面微隆突,表面和切面均呈土黄色,切面组织结构模糊,触之有油腻感,重量减轻。镜检变化:细胞肿胀,胞浆内出现大小不一的空泡,胞核被挤于一侧或消失。苏丹III染色,冰冻切片HE染色,石蜡切片机理:脂肪发生障碍,使细胞质内脂类聚积多见于代谢旺盛、耗氧量多的器官如肝、肾、心脏肝脏:“槟榔肝”心脏:“虎斑心”肝脏:脂变伴发淤血,肝细胞变性呈黄褐色,肝窦淤血呈红色,黄红相互交织,则呈“槟榔肝”的景象。心脏:脂变时,乳头肌和肉柱心肌细胞脂肪变性呈黄色,血管血液红色,呈黄红相间的虎皮状斑纹,故有“虎斑心”之称。4、玻璃样变主要特征:细胞质、血管壁和结缔组织内出现一种同质无结构的蛋白质样物质,又称透明变性 。(1)细胞内透明滴状变 常见于肾小管上皮细胞的胞浆内出现一种同质无结构的透明滴状物,H.E染色呈鲜红色(2)血管壁的透明变性 小动脉管壁的透明变性,常发生于脾(猪瘟,脾贫血性梗死)、心、肾等器官(3)纤维组织透明变性 常见于慢性炎症、疤痕组织和增厚的器官被膜5、淀粉样变 主要特征:某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样蛋白沉着的病变。沉着物属糖蛋白,新鲜变性组织,具有淀粉遇碘的显色反应(加碘溶液呈红褐色,再滴加1%硫酸溶液,又转成蓝色或紫色),故称淀粉样物质。 脾脏: 眼观 体积增大,质地稍硬,切面干燥。 沉着部位:(1)在白髓淋巴滤泡,呈半透明灰白色颗粒状,外观如煮熟的西米,俗称“西米脾”;镜下淀粉样物质呈云朵状,淡红色。(2) 在红髓,则呈不规则的灰白色区,没有沉着的部位仍保留脾髓的暗红色,红白交织成火腿样花纹,俗称“火腿脾”。 6、坏死(1)坏死的标志:细胞核变化 (核固缩、核碎裂、核溶解)(2)坏死类型根据坏死组织的病变特点和机制A、凝固性坏死:贫血性梗死、干酪样坏死、腊样坏死B、液化性坏死:脑软化、化脓性炎症C、坏疽:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽A: 凝固性坏死(干性坏死) :组织坏死后,组织蛋白未发生崩解液化而凝固。肉眼变化: 灰白或灰黄、干燥而无光泽。镜检变化:早期坏死组织的细胞结构消失, 组织轮廓尚存形式:贫血性梗死、干酪样坏死、腊样坏死贫血性梗死:常见于心、肾、脾干酪样坏死:结核杆菌,干酪样或豆腐渣样,坏死组织固有结构完全消失,成为无定型结构。蜡样坏死:白肌病(硒和Ve)B:液化性坏死(湿性坏死) 特征:崩解液化,常见于胃肠道、胰腺、脑 类型有: 脑软化(硒)、 化脓性炎灶 C:坏疽坏死组织受外界环境的影响和腐败菌的感染而变成灰褐色或黑色。类型及各自特点:干性坏疽(猪丹毒)、湿性坏疽(恶臭)、气
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