第九版病毒性肝炎.pptVIP

（五）临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸。 （六）甲、戊型肝炎病毒感染呈急性过程，但乙、丙、丁型可转化为慢性感染，发展为肝硬化并与肝细胞癌的发生密切相关。 （七）治疗上采取对症支持基础上的综合措施。 （八）规范的甲型、乙型和戊型疫苗接种可有效预防疾病。 传染病学（第9版） 病　原　学 二 1.微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。 2.球形，内含单股线状RNA，无包膜， 32壳粒组成20面对称体颗粒。 3.只有1个抗原抗体系统 （1）抗-HAV IgM　感染后早期产生，近期感染的标志，一般持续8～12周。 （2）抗-HAV IgG　 保护性抗体，既往感染或免疫接种后标志。 4.抵抗力较强：耐酸、碱；在贝壳类动物、水中能生存数月；100℃1分钟能使之灭活，对紫外线、氯、甲醛敏感。 （一）HAV 甲型肝炎病毒结构模式图 传染病学（第9版） 1.嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属 2.HBV的三种形态 Dane颗粒（完整病毒，唯一具感染性）。 3.抵抗力很强 （1） 对热、低温、干燥、紫外线及常用消毒剂 均能耐受。 （2） 100℃10分钟、高压蒸气、0.2％新洁尔灭、 0.5％过氧乙酸可被灭活。 电子显微镜下的三种颗粒 传染病学（第9版） （二）HBV 4.Dane颗粒直径42nm，由包膜与核心组成 （1）包膜内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质 （2）核心内含环状双股DNA、DNA聚合酶和核心抗原 传染病学（第9版） （二）HBV 乙型肝炎病毒结构模式图 （3）由不完全的环状双链DNA组成 （4）四个开放读码框及其编码蛋白： S区：前S1、S2蛋白、HBsAg C区：HBeAg、HBcAg P区：DNA聚合酶，DNA复制 X区：X蛋白 （5）分A~I基因型，中国最常见的是B和C型 传染病学（第9版） （二）HBV HBV DNA基因结构图 传染病学（第9版） HBV在肝细胞中复制周期图 （6）HBsAg与抗-HBs HBsAg：感染后1～2周出现，急性感染持续1～6周，可长达20周，慢性感染持续存在多年或终生 抗-HBs：保护性抗体，急性感染恢复期出现，持续时间长 （7）HBeAg与抗-HBe HBeAg ：免疫耐受因子，HBV复制活跃指标之一 抗-HBe：HBeAg转阴后出现，可长期存在 （8）HBcAg与抗-HBc HBcAg：HBV复制活跃指标之一 抗-HBc：IgM型阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作，IgG型在感染后持续阳性 传染病学（第9版） （二）HBV （9）HBV DNA 是HBV感染最直接、特异、灵敏指标 病毒复制和具有传染性的直接标志 （10）cccDNA 目前无药物能清除该结构 是乙肝复发的根源 （11）HBV DNA多聚酶（HBV DNAP） 具有反转录酶活性 活力是判断病毒复制、传染性高低的指标之一 传染病学（第9版） （二）HBV 1.黄病毒科，丙型肝炎病毒属 2.球形颗粒，核心 核壳蛋白包被内含 单股正链RNA基因组 传染病学（第9版） （三）HCV HCV 结构图 3.编码区: 编码多聚蛋白前体，进而裂解成各种病毒蛋白 4.非编码区 （1）5’NCR：基因组中最为保守的区段，作为HCV基因诊断的靶位点。 （2）3’NCR：对维持HCV RNA结构稳定性及病毒蛋白翻译有重要功能。 传染病学（第9版） （三）HCV HCV RNA基因结构示意图 传染病学（第9版） 我国以1型为主 5.HCV基因分型 （三）HCV 6.抗原抗体系统 （1）HCV Ag与抗－HCV HCVAg：HCV现症感染标志; 抗-HCV：非保护性抗体，IgM型在发病后即可检测到，一般持续1～3个月。若持续阳性提示病毒持续复制，易转为慢性；IgG型可长时间存在，提示感染慢性化。 （2）HCV RNA 病毒感染和复制的直接标志； 定量可助于了解病毒复制水平、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。 传染病学（第9版） （三）HCV 传染病学（第9版） 1.单链环状闭合负链RNA病毒 （1）一种缺陷病毒 HDV RNA单链能自行复制； 但需要HBV的辅助才能进行病毒颗粒的装配、释放、表达抗原及引起肝损害。 （2）可和HBV同时感染(co-infection)或者 重叠感染(super-infection) （3）病毒标志：HDAg，抗-HD，HDV RNA 传染病学（第9版） （四）HDV 丁型肝炎病毒结构模式图 1.单股正链RNA病毒 （1）呈球状，无包膜，表面不规则，直径27～34nm，肝细胞内复制后经胆汁排出。 （2）病毒标志： HEV RNA：发病早期短时间存在于粪便和血液； 抗-HEV IgM：发病初期产生，阳性提示近期感染，多数3个月内转阴； 抗